肝硬化的护理内容PPT.ppt

门脉高压侧支循环示意图 3）腹水-----肝硬化最突出的表现 提示肝硬化已属晚期，有明显腹胀感，大量腹水时腹部隆起、负压增高，易形成脐疝。膈抬高，可出现呼吸困难和心悸。部分患者伴有胸水，以右侧多见。 腹水形成一般较慢，如短期内腹水迅速生成，往往有明显诱因如感染、上消化道出血、门静脉血栓形成、外科手术等。 门脉高压的表现 腹 水 病 人 脐疝 肾有效 灌注量 减少 肝淋巴液 生成过多 血管升压 素增多 继发性 醛固酮增多 低白蛋白 血症 门静脉压 力增高 腹水 腹水的形成机制 肝脏情况 早期肝脏增大、质硬，表面尚平滑，晚期肝脏缩小表面呈结节状或颗粒状，质地坚硬。通常无压痛。当肝细胞发生进行性坏死或有炎症时刻出现轻压痛. 并发症 上消化道出血-----最常见 感染 肝性脑病 原发性肝癌 肝肾综合征（功能性肾衰竭） 电解质和酸碱平衡紊乱 （1）上消化道出血 是本病最常见的并发症。多突然发生呕血、黑粪，可引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率高。 （2）感染 由于抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素，易并发感染，如肺炎、大肠杆菌败血症、胆道感染及自发性腹膜炎等。 并发症 （3）肝性脑病 是本病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。 （4）原发性肝癌 若肝脏进行性增大、肝表面出现肿块，持续性肝区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等，应怀疑并发原发性肝癌。 并发症 （5）肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时，病人可有自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器质性损害，故又称功能性肾衰竭。 （6）电解质和酸碱平衡紊乱 常见的有低钠血症，与长期低钠饮食、长期利尿或大量放腹水有关；低钾、低氯血症与代谢性碱中毒，与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及继发性醛固酮增多有关。 并发症 心理状态 由于肝硬化病程长，病情时好时坏，不能完全康复。患者常有焦虑、抑郁、愤怒、怨恨、消极、悲观等心理反应，出现严重并发症时，可出现恐惧心理。 尿常规 代偿期→正常 失代偿期→蛋白尿、血尿、管型尿 有黄疸→出现胆红素、尿胆原↑ 血常规 代偿期→正常 失代偿期→贫血 脾功能亢进→白细胞↓血小板↓ 肝功能 检查 肝细胞受损→ALP（GPT） ↑ 血清总蛋白-，清蛋白↓球蛋白↑ 免疫功能 检查 血清IgG、IgA ↑ T淋巴细胞低于正常 出现抗核抗体等非特异性自身抗体 病毒性肝炎者病毒标记物可阳性 实验室检查 腹水 一般为漏出液 并发细菌性腹膜炎时介于漏渗之间 Rivalta阳性，白细胞↑ 并发结核性腹膜炎时为渗出液 以淋巴细胞为主 腹水为血性时应怀疑癌变 影像学 检查 钡餐X线：食管粘膜上有虫蚀样充盈 缺损，纵行粘膜皱襞增宽 胃底呈菊花样充盈缺损 B超、CT、MRI：肝脾形态改变， 门静脉，脾静脉内径增宽及腹水 内镜 检查 并发上消化道出血时，急诊胃镜可 判断出血部位，并进行止血。 腹腔镜可对病变进行穿刺活检。 实验室检查 肝穿刺 活检 有确诊价值，有助于决定治疗方案 假小叶形成可确诊为肝硬化 治疗要点 代偿期：目前尚无特殊治疗应重视早起诊断加强病因治疗及一般治疗以缓解病情，延长代偿期保持劳动力。代偿期病人可用中西医结合的方法进行护肝和支持治疗。不宜盲目使用过多的保肝药，以免加重肝脏负担。 失代偿期：最主要的是对症治疗改善肝功能和处理并发症。 终末期：依赖于肝移植。 一般治疗 代偿期：适当减少活动，避免体力过劳，宜高热量、高蛋白质、高维生素易消化饮食。 失代偿期：①卧床休息以减轻肝脏负担。 ② 进食过少而难于维持营养时，静脉给予高渗葡萄糖溶液输注，维持水电解质和酸碱平衡，使用支链氨基酸为主的复方氨基酸溶液、白蛋白或鲜血，以改善全身状况。 ③肝功能损害严重或有肝性脑病先兆者，应控制或禁食蛋白质。 ④有腹水者应低盐或无盐饮食。 ⑤ 禁酒、禁用肝损害药物，避免进粗糙、坚硬的食物，以免发生食管胃底静脉曲张破裂出血 腹水的治疗 休息：限制水钠的摄入 利尿剂：如螺内酯，可和呋塞米交替使用或联合应用，可起到协同作用和减少电解质紊乱。 对严重腹水合并脐疝者可腹腔穿刺引流腹水，但引流不宜过快、每次引流不宜过多，以免造成回心血量减少。 定期输注干冻血浆、新鲜血浆、白蛋白，以提高血浆胶体渗透压。 难治性腹水可采用腹水浓缩回输——最有效方法。作用：有效提高血浆胶体渗透压，使腹水迅速消退。副作用：回输时或回输之后数小时出现发热反应，或发生腹水感染、电解质紊乱。 药物治疗 适当选用护肝药，如VB1