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高血压性视网膜病变的分期 专业：中医五官科学 方向：中医药治疗眼底病变 主讲人：祁清芬（2016级）目录报告内容告内容报告告内容概念发病因素发病机制正常眼底病变分期一、研究背景高血压视网膜病(Hypertensive Retinopathy，HRP)是全身惟一能直观的看见的小血管及其变化的部位,常能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度,对估计疾病的严重程度和预后有重要的临床意义。 年龄高危因素多11.88％高血糖Your Text here动脉硬化HRP高血脂中风高血压视网膜的血液供应视网膜中央动脉内5层眼动脉颈内动脉睫状视网膜动脉睫状后短动脉外5层一.血-视网膜屏障1.内屏障：视网膜中央血管系统—血管本身管壁上的内皮细胞之间紧密联系，阻止了血管内成分向血管外渗透；同时血管还有其壁内周细胞。2.脉络膜血管，内皮细胞连接不紧密，小分子可渗入血管外。3.外屏障：色素上皮细胞层，之间紧密连接，阻止了其渗出。保证了视网膜结构和功能的发挥。视网膜屏障功能损害正常情况：保持干燥透明。透明的目的是保证光线从外界进入眼内后穿过视网膜到达感光细胞。功能损害后:液体——水肿脂质——渗出血细胞——出血视网膜屏障异常带来的后果1.水肿1)细胞内水肿：液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀，如急性发作的视网膜中央动脉血流阻断——组织缺血、缺氧。2)细胞外水肿：为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于毛细血管内皮细胞受损，血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。长期慢性损伤引起，管腔内渗出到管腔外，造成神经上皮层水肿。2.渗出1)硬性渗出：形状较规则，是慢性视网膜疾病引起，主要为脂质和脂蛋白的渗出；常见于高血压性、肾炎性、糖尿病性等视网膜病变。2)软性渗出：形状不规则。主要由小动脉急性的闭塞、缺氧所致的局部渗出，称为棉絮软斑。3.出血1)浅层：神经纤维层，条索状2)深层：点状，暗红色。血管异常1)管径异常2）异常扩张3）颜色异常4）新生血管高血压视网膜病变高血压时，视网膜中央动脉常发生痉挛、硬化。眼底镜检查可见血管迂曲，色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动-静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。病因动脉血压升高是引起高血压眼底病理生理改变及出现临床症状的主要病因。血管收缩期在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管，经自调节作用使其张力增高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大。硬化期若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临床上，硬化的血管具有的特征包括：动脉普遍狭窄动静脉压陷血管壁硬化导致血管壁光反射改变血管迂曲动脉和小动脉分支角度增大。这些改变与年老也有关。动脉狭窄 小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩是识别高血压的有用指标。 这种改变常见于高血压病时的肾、脑及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。渗出期高血压视网膜病变的渗出期的出现表明视网膜的灌注压已超越其生理性自我调节机制，导致了血-视网膜屏障破坏从循坏系统中漏出液体和血细胞，血管壁破损和血流异常。高血压视网膜病变分级1级 视网膜小动脉轻度普遍变细，小动脉管径均匀，无局部缩窄。2级 明显小动脉狭窄及局部管径不规则。3级 弥漫小动脉狭窄及管径不规则合并视网膜出血、渗出和棉絮斑。4级 在3级基础上加上视乳头水肿和视网膜水肿。高血压的眼底表现1 动脉的改变动脉缩窄、粗细不均，血管迂曲。血管壁玻璃样变，动脉呈黄红色铜丝状反光——铜丝动脉。管壁增厚进一步发展，看不见血管内血流，血管呈白色银丝状反光——银丝动脉。高血压的眼底表现2 动静脉交叉处的改变硬化的动脉在静脉上面，可将静脉压断、或被压两端呈梭形、或被压静脉远端扩张呈瘤状。眼底高血压的眼底表现3 视网膜表现视网膜水肿、视神经水肿火焰状出血棉絮斑硬性渗出眼底图片 谢谢汇报完毕模板来自于 模板来自于 模板来自于 模板来自于