休克(刘睿).ppt

休克(Shock)的概念 定义：各种病因→急性循环功能衰竭→以全身组织有效灌注急剧降低、各重要器官功能代谢紊乱和结构损伤为特征的全身性病理过程，临床表现出现机体低灌注注和低血压为特征的综合征。 也可定义为： 由于组织氧供与氧耗失衡所致的循环功能不全 有效循环血锐减→组织灌注不足→急性缺氧综合症→细胞代谢障碍和器官功能受损 组织有效灌注 组织实现有效灌注的条件 －充足血容量：不足则心排量下降 －正常血管容积： 20％真毛细血管交替开放，占总血容量的6％。 －良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。 休克的分类 病因分类 1、低血容量性休克(hypovolemia s.) 2、脓毒性性休克(septic s.) 3、心源性休克(cardiogenic s.) 4、过敏性休克(allergic s) 5、神经源性休克等(neurogenic s) 1.低血容量性休克(hypovolemia s.) 血容量减少到一定量时可引起休克，与机体的代偿能力、容量减少的速度、量有关，短时间失血超过全身血容量20％即可引起休克 原因：失血、创伤、烧伤、失液等 -失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。 2.脓毒性休克(septic s.) 感染性休克 感染的致病菌如革兰阴性菌、革兰阳性菌、厌阳菌、病毒、真菌等 致病原:内毒素(endotoxin) 前期表现:全身炎性反应综合征(SIRS) 脓毒性休克：机体处于低血压和低灌注状态，有明确的感染灶，出现SIRS，经补液治疗不能纠正的休克。 死亡率＞40％ 病因:外科感染性疾病 全身炎性反应综合征(SIRS) SIRS：满足下述其中两个标准即为SIRS。 1.T38℃ or 36 ℃, 2. HR90次/分， 3.R20次/分 or PaCo232mmHg, 4.WBC12×109/L or 4×109/L或不成熟细胞占10％。 一般情况下SIRS伴有明确的感染灶(免疫过度抑制病人可能例外) 脓毒性休克:伴有血液动力学的紊乱的SIRS. 3.心源性休克（Cardiogenic S.） 心泵功能衰竭或严重心律失常所致 心肌收缩受损、前负荷过高或过低、后负荷增高 常见：心肌梗死、心脏手术、心瓣膜关闭不全或狭窄、心包填塞等 死亡率:35%～50% 4.过敏性休克（Anaphy1actic S.） 常由药物引起的抗原－抗体反应所触发的速发型过敏反应，同时伴有严重的支气管痉挛，血管急性扩张，血压骤降，器官组织严重灌注不足，心跳骤停。 病因：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药、虫蛇、蜂咬伤。 ５．神经源性休克（Neurogenic　S．） 血管张力突然丧失→血管扩张→循环血容量不足。 常见：脊髓损伤、脊髓麻醉、神经节阻滞药的使用等 血流动力学分类（Hemodynamic） ①低排高阻型，即低心排血量、外周血管阻力高，又称低动力型或冷休克。最常见于低血容量性休克及革兰阴性细菌感染性休克。低动力型的主要原因是血中儿茶酚胺、TXA等缩血管物质增多。 ②高排低阻型，即高心排血量、低外周血管阻力，又称高动力型或暖休克。最常见于革兰阳性球菌感染性休克。高动力型的原因尚不完全清楚，可能与血中某些扩血管物质增多，肾上腺素β受体兴奋导致微循环动静脉短路开放等有关。 休克的病理生理 不同休克病因不同，致病机制不完全相同，但所有休克的共同特征是: 循环衰竭、组织灌注不足→氧供需失衡所致氧债的继续扩大→组织营养不足，致细胞代谢障碍，器官功能下降，最终发生多器官衰竭(MODS)。 休克的发生和发展是机体与病原抗争的结果，其发展具有时相性，可分为代偿期（缺血性缺氧期）、可逆性失代偿期（淤滞性缺氧期）、难治期（不可逆） 正常微循环的组成 微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 A-V 吻合 真毛细血管 微静脉 休克代偿期病理生理变化 1.机体代偿维持血压 有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器＋ 血管舒缩中枢＋ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统＋ 交感－肾上腺髓质系统 水、钠潴留 血管收缩