[医药卫生]2010中国高血压与卒中指南.ppt

此种最终应用的剂量往往会显著高于高血压治疗中的剂量，这在一系列心衰临床试验中已得到证实。 流行病学研究表明，在既往健康的人群中高血压是心衰的主要归因危险。大多数心衰患者无论有无左心室扩张和左室射血分数（LVEF）降低，均有高血压史。长期和持续的高血压促进了病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤，后者又引起RAAS和交感神经系统的过度兴奋，导致一系列神经内分泌因子的激活， 从而产生心肌重构，而心肌重构反过来又使RAAS和交感神经系统进一步兴奋性增加，加重心肌重构，形成恶性循环，最终发生心衰。药物选择和应用 对于伴临床心衰或LVEF降低的患者，临床研究表明，阻断RAAS药物如ACEI或ARB、醛固酮受体阻滞剂（螺内酯、依普利酮），以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均对患者的长期临床结局有益，即可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。 * 除控制血压外，还包括戒烟、严格控制血糖、运动锻炼、降脂，以及肥胖者减轻体重。有充分证据表明，如无禁忌证，需应用他汀类药物以及抗血小板药物阿司匹林，不能使用阿司匹林者应使用氯吡格雷；，并可降低血压，降低病死率。糖尿病并非应用β受体阻滞剂的禁忌证，但患者需了解到，此药的应用有可能掩盖低血糖的肾上腺素能兴奋的症状；其他药物 如有β受体阻滞剂使用的禁忌证，可代之以二氢吡啶类钙通道阻滞剂，尤其长作用的制剂（如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控释或缓释制剂）或长作用的非二氢吡啶类制剂（如维拉帕米或地尔硫卓），这些药物同样对高血压伴心绞痛患者很有效。但和维拉帕米、地尔硫卓合用，则有可能增加严重心动过缓或心脏传导阻滞的危险性。前瞻性协作研究表明，血压在115/75至180/115 mmHg范围内冠心病的危险呈持续上升的趋势，且每增加20/10 mmHg，冠心病危险增加一倍。包括卧床休息、持续心电监护、氧疗、静脉给予硝酸酯类药物、应用吗啡，综合分析现有的大量资料，建议有稳定性冠心病、不稳定型心绞痛、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血压患者。如患者有闭塞性冠心病、糖尿病或年龄大于60岁，舒张压应维持在60 mmHg以上。对于老年高血压且伴脉压差大的患者，降压治疗可导致很低的舒张压（＜60 mmHg）。因此，临床医师必须警惕，并仔细评估各种不良反应，尤其那些与心肌缺血共存的不良症状和体征。降压治疗对于高龄老年高血压患者降低脑卒中的发生率也是有效的，但是否也能降低冠心病事件尚缺充分的证据。降压药物β受体阻滞剂和ACEI适用于所有没有禁忌证的患者。血流动力学稳定（无低血压、心衰或心源性休克）的患者可以立即开始应用β受体阻滞剂，建议口服应用。只有在患者伴严重高血压或心肌梗死后心绞痛，且其他药物无效时，方考虑应用静脉短效的β1选择性阻滞剂。急性期以后的患者仍应继续使用口服β受体阻滞剂作为冠心病的二级预防。早期应用ACEI可显著降低发病率和病死率，尤其适用于前壁心肌梗死、伴持久性高血压、左室功能障碍或糖尿病患者。 钙通道阻滞剂一般不宜使用，除非患者有应用β受体阻滞剂的禁忌证，或伴严重的梗死后心绞痛、室上性心动过速等且应用其他药物未能有效控制者，或者用于辅助性进一步降低血压的治疗。 * 参考建议 * 一般不予降压。如果SBP ＞180 mm Hg或MAP ＞130 mm Hg，并有疑似颅内压升高的证据者，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压；如没有疑似颅内压升高的证据，则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压，密切观察病情变化 * 急性期诊疗 吸氧与呼吸支持 心脏监测与心脏病变处理 体温控制 血压控制 血糖控制 营养支持 评估和诊断 一般处理 特异性治疗 急性期并发症 的处理 脑水肿与颅内压增高 出血转化 癫痫 吞咽困难 肺炎 排尿障碍与尿路感染 深静脉血栓形成和肺栓塞 改善脑血循环 神经保护 其他疗法 中医中药 病史和体征 脑病变与血管 病变检查 实验室及影像检查选择 诊断 病因分型 诊断流程 疑似卒中患者快速诊断，在到达急诊后60min内完成脑CT等评估并做出治疗决定(Ⅰ级推荐) 诊断流程 是否为脑卒中？ 是否为缺血性脑卒中? 脑卒中严重程度? 能否进行溶栓治疗? 病因分型? 缺血性卒中分型 推荐意见 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查(1级推荐) 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT检查(1级) 应进行上述血液学、凝血功能和生化检查(1级) 所有脑卒中患者应进行心电图检查(1级) 用神经功能缺损量表评估同情程度(Ⅱ级) 应进行血管病变检查(Ⅱ级)，但在症状出现6h内不过分强调此类检查 根据上述规范的诊断流程进行诊断(1级) 特异性治疗 特异性治疗 改善脑 血循环 神经保护 中医中药 其他疗法 溶栓