第三节有机磷农药中毒7演示文稿.ppt

* * 有机磷农药中毒（organophosphate poisoning） 概念 　 有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程， 以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征 临床特点 瞳孔缩小 分泌物增多 肺水肿，呼吸困难 肌肉发生纤维性震颤(抽痉) 有机磷农药中毒：病因 　有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有 采食了被有机磷农药污染的饲料 用盛装过农药的容器存放饲料或饮水 农药与饲料混杂装运 饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药 应用有机磷农药不当 敌百虫（敌百虫中毒不能用碱水清洗患部或洗胃，否则会生成毒性更强的敌敌畏，使病情恶化）治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。 呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生 家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫 有机磷农药中毒：毒理 侵入途径 　有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全 消化道 皮肤 呼吸道 有机磷农药中毒：毒理 家畜传出神经组成 运动神经?肌肉 植物神经 付交感神经 交感神经 有机磷农药中毒：毒理 家畜传出神经活动控制方式 中枢刺激?电位差(神经冲动)?神经末梢?神经介质：有两种 胆碱能神经 借助于乙酰胆碱来传导神经冲动 肾上腺能神经 借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动 有机磷农药中毒：毒理 乙酰胆碱的作用 乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动 毒蕈碱样作用 支气管平滑肌、胃肠道平滑肌 腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多 作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小 烟碱样作用 小剂量可兴奋骨骼肌 所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤 大剂量可抑制、麻痹骨骼肌 有机磷农药中毒：毒理 胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸 神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱 产生一系列生理活动 同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸 这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动 胆碱酯酶活力 指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力 有机磷农药中毒：毒理 有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制 　有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹 有机磷农药中毒：临床症状 毒蕈碱样作用 排尿变化 开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩 后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。 所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症 腹泻、腹痛和呕吐 牛、羊发生急性瘤胃臌气 有机磷农药中毒：临床症状 烟碱样作用：支配运动神经，引起 骨骼肌发生纤维性震颤 但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹 具体表现为： 肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退 中枢神经症状 兴奋不安、狂暴、全身痉挛 有机磷农药中毒：临床症状 心跳变化 心跳加快、变弱 乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱 可能原因 心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的。 有机磷农药中毒：临床症状 体温升高 但不是特征性变化。可能与肌肉痉挛、肾上腺髓质功能有关 有机磷农药中毒：诊断 病史调查。是否在48小时内有接触有机磷农药 根据临床特点：四大体症 病理剖检：胃或真胃内有大蒜味 毒物检查：定量试验 血液中胆碱酯酶活性测定 治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果 有机磷农药中毒：治疗 　必须注意“早”治， “快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂 解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂 两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。 也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶 有机磷农药中毒：治疗 解磷定、氯磷定 注意事项 急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用 氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用 双解磷、双复磷 作用较解磷定强7-10倍 有机磷农药中毒：治疗 阿托品：为生理性拮抗剂，作用： 抑制分泌，包括唾液及胃肠道 解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生 阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次 有机磷农药中毒：治疗 阿托品用法 剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍 常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10 mg) 牛中毒后剂量可用50–20