第八章-尿的生成和排出演示文稿.ppt

肾小管和集合管物质重吸收的总结 一、Na+重吸收 部 位 量 机 制 特 点 近曲 小管 60-70% ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 髓袢 升支 25-30% ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 远曲管集合管 10% ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵 ①无泵-漏现象 ②受调节 肾小管和集合管物质重吸收的总结 二、H2O重吸收 部 位 量 机 制 特 点 近曲 小管 65% 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 ①球-管平衡 ②不受调节 髓袢 15% 降支细段被动(渗透作用) 升支对水不通透 远曲管集合管 10% 9.3% 被动(水通道) ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 第四节 尿的浓缩和稀释 高渗尿：尿的渗透压比血浆高；尿被浓缩 　　　　1200~1400mOsm/L 低渗尿：尿的渗透压比血浆低：尿被稀释 40~30mOsm/L 等渗尿：尿的渗透压和血浆一样： 300mOsm/L 高 渗 液 低渗液 高 渗 液 等渗液 尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 一、尿液的稀释 尿稀释：当缺乏血管升压素时，因远曲小管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，甚至不被重吸收，而一些溶质（如Na＋ 等）仍继续重吸收，小管液渗透压降低，尿量增多，形成低渗尿。 二、尿液的浓缩 尿浓缩：低渗液从远曲小管进入集合管，并流向肾乳头方向时，处于肾髓质高渗环境中。在血管升压素的作用下，集合管壁对水的通透性提高，水被重吸收，小管液的水分越来越少，渗透压越来越高，形成高渗尿。 研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； ②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件）； ③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。 兔肾小管不同部分的通透性 肾小管部分 水 Na+ 尿素 髓袢升支粗段 不易通透 Na+主动重吸收，Cl-继发主动重吸收 不易通透 髓袢升支细段 不易通透 易通透 中等通透 髓袢降支细段 易通透 不易通透 不易通透 远曲小管 有ADH时水易通透 Na+ 不易通透 集合管 有ADH时水易通透 易通透 皮质和外髓不易，内髓易通透 注：ADH为抗利尿激素 二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持 （一）、肾髓质渗透压梯度的形成 1.外髓部：由髓袢升支粗段主动重吸收NaCl形成原始动力 2.内髓部：NaCl、尿素扩散形成 （二）、肾髓质渗透压梯度的保持 ——直小血管作用 2.肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) ([尿素]管内＜ [尿素]管外 （一）有效滤过压——滤过动力 ⑴肾小球毛细血管血压 毛细血管血压 有效滤过压 尿量 ⑵血浆胶渗压 血浆胶渗压 （如快速注射生理盐水、肝脏、肾脏 疾病等） 有效滤过压 尿量 ⑶囊内压：囊内压（输尿管阻塞） 有效滤过压 尿量 （二）肾血浆流量——物质基础 肾小球血浆流量主要影响血浆胶渗压上升速度、从而影响滤过平衡。 肾血浆流量增加，血浆胶渗压上升速度减慢，滤过平衡靠近出球端，毛细血管滤过长度延长，肾小球滤过率增加，尿量增多；反之，滤过平衡靠近入球端，则减少。 在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，交感神经兴奋，肾血浆流量减少，尿量减少。 （三）滤过膜——结构基础 ⑴通透性 ⑵