[临床医学]肺炎-课件.pptVIP

肺 炎Pneumonia 1.大叶性（肺泡性）肺炎：病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔Cohn孔扩散至其他肺泡，致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示为肺叶和肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎：病原体经支气管引起细支气管、终末细支气管、肺泡的炎症。致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、病毒、支原体、军团菌等。常继发于其他疾病。X线胸片显示为沿肺纹理分布的不规则片状阴影，无实变征象。 3.间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由各种病原体、粉尘、药物引起，或为特发性。病变在肺间质，呼吸道症状轻，异常体征少。主要引起气体弥散障碍。X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，可成网状，肺外周明显。 主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （一）呼吸功能不全→呼吸衰竭 （二）酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺氧时,无氧酵解增强,常引起代谢性酸中毒，另外高热、饥饿、吐泻等因素也可导致或加重代谢性酸中毒，缺氧还可以出现呼吸性碱中毒 二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒 缺氧及co2潴留可致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留。重症肺炎时常有抗利尿激素分泌增加，造成稀释性低钠血症。缺氧又使细胞膜的通透性增加，Na+进入细胞内，引起细胞水肿。 心肌炎（病原体和毒素侵袭心肌） 右心负荷增加（缺氧肺小动脉收缩，肺循环压力增高，肺动脉高压，使右心负担加重） 心力衰竭 感染性休克 弥散性血管内凝血（DIC） （三）循环系统 （三）循环系统 感染性休克 （三）循环系统 弥散性血管内凝血（DIC） （四）神经系统 脑水肿（脑细胞无氧代谢增加，乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵运转功能障碍，导致脑细胞内水钠潴留而致脑水肿） 颅内压增加（脑血管扩张、血管通透性增加、脑细胞水肿导致颅内压增高） 中毒性脑病（病原体毒素的作用） （五）胃肠道功能紊乱 胃肠功能紊乱 （低氧血症和酸中毒致胃肠粘膜出现糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，胃肠粘膜屏障功能破坏而出现胃肠功能紊乱：厌食、恶心、腹泻、呕吐） 中毒性肠麻痹 消化道出血 4.并发症及并存症的治疗 ⑴肺炎合并心衰的治疗 吸氧 镇静 利尿 强心 血管活性药物（莨菪类药物、多巴胺、肾上腺素等） ⑵肺炎合并中毒性脑病的治疗 脱水疗法 改善通气 扩血管 止痉 激素 促进脑细胞恢复 6.预防和调护 预防 1.加强锻炼 2.注意营养 3.预防并发症和继发感染 4.避免接触呼吸道感染的患者 护理 1、空气流通，室温18~20℃，湿度60% 2、 呼吸急促或困难时，应抬高头部， 注意经常调换体位，保持气道通畅 3、 剧烈咳嗽时可抱起小儿轻拍背部，伴有呕吐者 患儿侧卧或侧抱 4、 重症者随时巡视，注意病情变化 5、 保持安静，烦躁不安者可用镇静剂，但要防呼 吸抑制 2.肺换气功能障碍 ⑴气体弥散障碍 ⑵肺泡通气血流比例失调 ⑶真性分流增加 2.肺换气功能障碍 ⑴气体弥散障碍: 原因： 肺泡膜面积减少 肺泡膜异常增厚 弥散时间缩短 2.肺换气功能障碍 ⑵肺泡通气血流比例失调 1）部分肺泡通气不足 2）部分肺泡血流不足 1）部分肺泡通气不足→功能性分流 （functional shunt） 2）部分肺泡血流不足→死腔样通气 （dead space like） 2.肺换气功能障碍 ⑶真性分流增加 肺通气功能障碍→ II型呼衰 肺换气功能障碍→I 型或II型呼衰 呼吸衰竭：由于外呼吸功能发生严重障碍，以至动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg ，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg的病理过程。 I 型呼衰：PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2不高 II型呼衰：PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2 ＞50mmHg （三）循环系统 心力衰竭： 在各种