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急性胰腺炎病人的护理 病因 ? 1.?胆道疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等,以胆石症为最多见。?? 2.?胰管阻塞和十二指肠乳头附近病类:胰管结石,十二指肠憩室炎、输入袢?合征肠系膜?? 上动脉?合征等。?? 3.?大量饮酒和暴饮暴食。?? 4.?手术与创伤腹腔手术,特别是胰胆和胃手术,腹部钝挫伤,ERCP?检查。?? 5.?内分泌与代谢障碍。任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化,增加胰液分泌、促进?? 胰蛋白酶原激活。?? 6.?感染。?? 7.?药?如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织。?? 临床表现 症状???1.腹痛??为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1—2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。? ????? ??????3.恶心、呕吐与腹胀??起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放射,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。? ????? ??????2.发热??大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3—5天内可自进食物,剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液,多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。? ????? ??????4.黄疸??较少见,于发病后第2—3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。? ????? ??????5.休克??仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现.休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与 ??体征? 急性水肿型患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水,呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(cullen征)。患者如有低血钙,可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致,此外与胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素也有关。? 并发症 ㈠局部并发症 1.液体积聚; 2.胰腺弥漫性或局限性坏死,伴胰周脂肪坏死,可分为感染性和非感染性 3.急性假性胰腺囊肿:常在发病后3~4周出现,常见于胰腺体尾部; 4.胰腺脓肿。 ㈡全身并发症 1.低血压及休克 发生休克机制: ①血液和血浆大量渗出,其失液量可达血容量的30%; ②呕吐丢失体液和电解质; ③激肽释放酶的激活,使血液中激肽和缓激肽水平上升,引起血管扩张和血管通透性增加; ④坏死的胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良; ⑤并发感染或胃肠道出血。 2.消化道出血: ①呕血是应激性溃疡或胃黏膜下多发性脓肿引起; ②便血可由胰腺坏死穿透横结肠引起 。 3.细菌及真菌感染 4.慢性胰腺炎和糖尿病 5.代谢异常: ①低钙血症;血钙<2mmol/L当血钙<1.75mmol/L且持续数天,预后不良。 机制: ⑴磷脂酶A和脂肪酶的激活,产生脂肪酸,脂肪酸与血钙发生皂化反应; ⑵降钙素分泌增加; ⑶钙-甲状旁腺轴失平衡; ⑷钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。 ⒍血液学异常:包括贫血、DIC、门脉或脾静脉栓塞。 ⒎心功能不全和衰竭50%病人可有ST-T改变、传导阻滞、期前收缩。 机制: ①有效血容量不足使心肌灌注不足; ②激活的胰酶可损害心肌,抑制心肌收缩,降低心脏每搏输出量和血压; ③中度感染产生的毒素引起心肌损害。 ⒏肾功能不全和衰竭;与低血容量、休克和激肽-缓激肽系统作用有关。 ⒐呼吸功能不全和衰竭 ⒑胰性脑病:表现为神经精神异常,定向力缺乏,精神混乱,伴有幻觉、幻想、躁狂状态。 ⒒多器官功能衰竭 辅助检查 ㈠实验室检查 1.血、尿淀粉酶:起病6小时后,血淀粉酶>500U/L(Somoggyi单位)或12小时后尿淀粉酶>1000U/L(Somoggyi单位)。 2.血象;白细胞总数和分类均增高,重者血细胞比容下降 3.血钙:<1.75mmol/L提示预后不良。 4.
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