[医学]颅高压-1.pptVIP

颅内压增高 颅内压的概念 颅内压正常值 颅内压的调节 颅内压的病理生理 颅内容积代偿 维持脑血流量的衡定 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应) 颅内压增高的原因 病因: 颅内占位性病变: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 压的持续增加 病因: 颅内占位性病变: 病因: 脑体积的增加 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 　　收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 　　压的持续增加 脑脊液分泌和吸收的失调 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉 压的持续增加 脑脊液分泌和吸收的失调 病因:颅腔狭小 ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压 的持续增加 病因: ?1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸 收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压 的持续增加 颅内压增高的类型 急性与慢性颅内压增高的特点 颅内压增高的病理生理 解剖学基础 图示 小脑幕裂孔解剖图示 枕骨大孔解剖图示 END （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 （二）颅内压增高的后果 2. 脑疝 3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 4. 库欣（Cushing）反应　表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。 5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6. 神经性肺水肿 5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。 颅内压增高的临床表现 1.头痛 这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。 2.呕吐 常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 3.视神经乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。 眼底视神经乳头水肿 示意图 正常视神经乳头 水肿视神经乳头 视乳头水肿 临床表现: 头痛 呕吐 颅内压增高的临床表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。 颅内压增高的诊断 对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题： 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断－主要根据体征和检查手段 3. 定性诊断－主要根据检查手段综合分析 详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。 颅内压增高的诊断 颅内压增高诊断的辅助检查 1. CT和MRI 是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。 2. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。 3. 头颅X线摄片。 4. 腰穿 可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。 诊断 病史 体格检查 实验室检查 脑超 脑电图 头颅X摄片 头颅CT 头颅MRI 脑血管造影：DSA血管造影技术 SPET PET 诊断的注意点：