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概念 概念 患者罗竹成 48岁 男性,于2015年02月23日患者突发头痛、头晕由120车送到我院就诊,查头颅CT示:蛛网膜下腔出血,拟“蛛网膜下腔出血”收入我科。 入院时T35.5,P114次/分,R18次/分,BP153/112mmHg.双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5mm对光反射灵敏。 SAH颅内病理变化 1、即刻反应 (1)出血:①下腔出血,②硬膜下,③脑 内,④脑室内,⑤动脉瘤内,⑥继发脑干。 (2)脑疝:①大脑镰下疝,②小脑幕裂孔疝, ③枕大孔疝。 (3)急性脑积水 (4)急性脑血肿 2、迟发反应 (1)动脉瘤再出血 (2)脑肿胀 (3)脑梗死:①血管痉挛,②血肿压迫, ③脑疝血管受压,④全身低血压,高 颅压,低血容量,低钠。 (4)慢性脑积水 并发症 (2)再出血 辅助检查 8.护理措施 保持口腔卫生。防止口咽部分泌物的吸入:1、半卧位的体位,床头抬高30~45度。2、鼻饲时调整进食速度与量,避免返流,防止误吸,或采用较新插管,使能够达到幽门而减少返流机会。3、声门下吸引,清除气囊上方分泌物。 保护胃粘膜的特性:1、尽可能的给予肠内营养,保护胃粘膜的特征。2、使用胃粘膜保护剂,预防消化道出血。 减少外源性污染:1、洗手2、严格无菌吸痰 掌握正确的吸痰技术,吸痰时应戴无菌手套,吸痰管一次一根,吸痰管放入时勿用负压,以旋转方式退出,切忌上下提插,以避免气道黏膜再损伤。呼吸机上的管道、接头每隔48 h更换一次。协助患者翻身、拍背、体位引流,及时清除呼吸道分泌物,做好痰液的微生物学监测。3、保护性隔离 将高危人群与外界充满各种微生物的医院环境进行保护隔离,可有效防止医院内肺炎的发生。4、加强机体免疫防御功能 全身或局部免疫防御功能受损是住院患者易发生肺炎的原因之一。因此,应加强重症患者的营养支持、积极维持内环境的平衡、合理使用糖皮质激素及细胞毒药物。5、减少吸入 减少管路更换频率。6、警惕湿化装置 常规检查所有呼吸机管路是否有冷凝水聚集,污染的冷凝水可以经收集系统在病房之间传播, 造成耐药细菌感染的爆发流行。 谢 谢 * 是指蛛网膜下腔中出血的现象。常见的病因是脑动脉畸形,动脉瘤,血液疾病等 蛛网膜下腔出血(SAH) (三) 外伤性SAH (一) 原发性SAH (四) 自发性SAH 继发性SAH (二) 病因 1.先天性动脉瘤: 最多,好发于30-60岁,女多于男。 2.脑血管畸形。 3.高血压动脉硬化性动脉瘤。 4.其他:如脑动脉炎等。 蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理 血液 蛛网膜下腔 沉积脑池 部分脑池 刺激血管 脑血管痉挛 血细胞破坏 血管活性物质 脑积水 SAH的临床表现 2 5 3 4 1 年龄 起病骤急 头痛与呕吐 脑膜刺激征 意识障碍和精神症状 临床表现 各年龄均可发病,以青壮年多见;先天性动脉瘤破裂者多在20~40岁 突然用力或情绪兴奋等诱因,出现头痛、呕吐,数分钟或数小时内发展到最严重程度 突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。 多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安。危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及至昏迷,少数无意识改变,但有畏兴,怕响声和振动。 (1)颈项强直(2)克尼格氏征(3)布鲁辛斯基征 1、神经系统的并发症 (1)迟性缺血性障碍,(DID)又称症状性脑血管痉挛。由于脑血管造硬或TC血管痉生挛者不一定出现临床症状。只有在伴有侧支不良情况下,才引DID。 DSA或TCD诊断SAH后脑血管痉挛发率为67%,但DID发生率为35%.DID死亡率为10—15%. 发生血管痉挛的时间:SAH后2—3天,7—10天为高峰,2—4周缓解。 并发症 是SAH致死致残的主要原因。死亡率70—90%.再出血发生的时间多在首次出血后48小时内是高峰,2周内出血率20—30%,半年后为3%. 1.脑脊液:脑脊液呈均匀血性,压力增高 2. CT :确诊SAH的首选方法 3.眼底检查 4.脑动脉造影 CT检 辅助检查 1.绝对卧床休息 2.控制血压 治疗 3.解除脑血管痉挛 4.减轻脑水肿 绝对卧床休息4--6w.避免引起血压升高的因素,如过早活动,情绪激动,用力大便,剧烈咳嗽等,均可导致再出血。 一般要保持在平时水平,最好不超过20/12kPa,但不能降得太低,以防脑供血不足。 多主张选用钙拮抗剂,如尼莫地平。 一般应用20%甘露醇,静脉推注或快速静滴,必要时用速尿。 5.止血剂的应用 治疗 6.腰穿放脑脊液治疗 7.手术治疗 抗纤溶药: 6-氨基己
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