内科护理学-慢性肾衰竭-.pptVIP

7、高磷低钙的应限制含磷食物及口服降磷药物 8、出现代酸按医嘱纠酸，应防止低钙抽搐 9、密切观察下列病情变化，一旦出现应立即通知医生，并做好抢救及配合： （1）意识改变如嗜睡、谵妄、昏迷等。 （2）有无酸中毒大呼吸，呼气有无尿臭味。 （3）血压变化、心衰如肺底湿啰音、颈静脉怒张等及有无心包摩擦音。 （4）呕吐物和排便的量、性质、有无消化道出血。 （5）有无电解质紊乱，如低钾导致肌无力、肠胀气等；高钾致脉搏不规则、心律失常、肌无力、心电图改变等 （6）贫血的进展，有无出血倾向。 （7）准确记录出入量，尤其是尿量。 （8）每日定时测量体重；密切观察液体量过多的症状和体征：如短期内体重迅速增加、出现水肿或水肿加重、血压升高、心率加快等。 评 价：经治疗和护理后，水肿减轻或消退。 慢性肾衰竭 概 述 慢性肾衰： CRF （chronic renal failure） 见于各种肾脏疾病的晚期，由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现的临床综合征，又称尿毒症。 可逆性加剧因素未能纠正，可使肾功能加速恶化 　 我国对慢性肾衰的分期 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 描述 GFR （ml/min/1.73m2） 分 期 描述 GFR （ml/min/1.73m2） ? ? 1 正常 ≥90 代偿期 50~80 2 肾功能轻度下降 60～89 失代偿 25~50 3 肾功能中度下降 30～59 肾衰竭 10~25 4 肾功能重度下降 15～29 尿毒症 10 5 肾衰竭 15或透析 【病 因】 原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病 慢性肾炎 是我国最常见的病因 糖尿病肾病 是国外最常见的病因 任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰 【发病机制】 慢性肾衰进行性恶化的机制： 1、健存肾单位学说： 肾脏疾病 持续破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 健存肾单位 血流动力学变化（三高） 肾单位 进行性减少 早期 肾小球硬化 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 晚期 2、矫枉失衡学说： 3、ATⅡ→肾小球毛细血管压力增高→促进肾小球硬化 →蛋白滤出增多（蛋白尿）→肾功能进行性恶化 4、遗传：ACE基因与肾功能减退的速度有重要关系 尿毒症各种症状的发生机制： 水电酸碱失衡 尿毒症毒素 内分泌障碍 【临床表现】 残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重 早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑） 各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状 　　　　　　　　　　　厌食（食欲不振最早） 　　　　　　　　　　　　　恶心、呕吐、腹胀 　　　　　　　　　　　　　舌、口腔溃疡 　　　　　　　　　　　　　口腔有氨臭味 　　　　　　　　　　　　　上消化道出血等 【临床表现】 腹胀、恶心呕吐、腹泻 2、血液系统： 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 　　　　　贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行　 　　　　　促红C生成素（EPO）减少为主要原因　 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 　　　　　　与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 　　　　　　可能是毒素引起的，透析可迅速纠正 白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 　　　　　　　易发生感染，透析后可改善 【临床表现】 3、心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压 　　　　　容量依赖型＋肾素依赖型 　　　　　可引起动脉硬化、左室肥大、心衰 心衰：常出现心肌病的表现 水钠潴留；高血压；尿毒症性心肌病等所致 心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性 一般为晚期的表现 动脉粥样硬化：进展迅速，血透者更甚 冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生 主要是由高脂血症和高血压所致 【临床表现 】 4、神经、肌肉系统表现： 早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加，如肌颤、呃逆等 精神异常：谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等 晚期：周围神经病变，感觉神经较运动