外科体液失衡-李岳林PPT.ppt

2. AG正常型代酸：特点：血氯升高　　 　　指HCO3-丢失过多或肾排H＋障碍。 　　（ 含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；　 　　 　　　碳酸酐酶抑制剂 ；含氯酸性药物大量使用） 和固定酸的酸根离子的量无关 1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多 2、和血氯交换减少 一、代谢性酸中毒 血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 （三）代偿调节 1. 血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O H+ H+ + Buf - Hbuf 2. 细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲 H+ H+ --------K+交换 2—4h 后 高钾血症 1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲 ３.肺的调节 　　血液H+↑ pH↓ → 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 → 呼吸中枢兴奋→ 呼吸加深加快 → 深大呼吸 　　　 呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。 代谢性酸中毒时呼吸代偿公式： 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱 1. 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30，在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 2. 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 3. 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱　 预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 ４. 肾的调节 　　主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。 　　机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。 肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。 一、代谢性酸中毒 血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 （四）血气指标的变化： 　　由于HCO3-降低：所以 AB、SB、BB BE pH 通过呼吸代偿： PaCO2 AB SB 降低 负值加大 下降 继发性下降 一、代谢性酸中毒 血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 （五）对机体的影响 1.心血管系统 ①心律失常： 　　　严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。 机制：高钾血症引起膜电位异常 ②心肌收缩力减弱 　　　机制： 　　 H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白　 　　　　　亚单位结合，降低其收缩性 　　　 H+影响Ca2+内流 　　　 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ ③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。 Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ ------------- X X X （五）对机体的影响 1、心血管系统 ①心律失常