血透室常用抗高血压药方案.ppt

影响交感神经递质药 利血平（reserpine，利舍平） 【作用机制】 与去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵呈难逆性结合并抑制其活性，抑制NA的摄取和贮存，使递质耗竭而发挥降压作用 不良反应多，降压作用弱，现已少用。 胍乙啶：用于重症高血压 * （五）钾通道开放药 【作用机制】 ☆ 激活ATP调节的钾通道，平滑肌超极化，钙内流减少； ☆ 钠-钙交换增加，钙外流增加； 结果：细胞内钙离子减少，扩张小动脉， 降低外周阻力使血压降低。 * 吡那地尔、米诺地尔 为强扩张血管药，口服易吸收， 主要用于轻、中度高血压； 与β受体阻断药和利尿药合用可取得较好的疗效，并能减轻水肿和心率加快的副作用。 * 一线降压药物及代表药 1、利尿剂 氢氯噻嗪 2、β－阻滞剂 普萘洛尔 3、α－阻滞剂 哌唑嗪 4、钙拮抗剂 硝苯地平 5、ACE抑制剂 卡托普利 6、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 氯沙坦 * β受体阻滞剂 心脏抑制 心输出量减少 降压 β1 降压 肾素减少 血管紧张素II减少 外周阻力下降 β1 外周交感活性下降 降压 β2 中枢交感张力下降 降压 β 压力感受器敏感性下降;PGI2释放增加 * 【临床应用】 各型高血压；单用或合用 对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好， 尤其适用于高血压伴心绞痛和心律失常的患者。以及伴脑血管病变者 不能应用于心衰、支气管哮喘、高血脂、高血糖的高血压患者 为什么？ * 四、肾素-血管紧张素系统抑制药 （一）、血管紧张素I转换酶抑制剂 卡托普利 （二）、血管紧张素II受体阻断药 氯沙坦 * 【作用机制 】  ACE抑制药与Zn2+结合的基团有： 1、含有巯基（-SH）：如卡托普利 2、含有羧基（-COOH）： 依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利 3、含有磷酸基（POO-）：如福辛普利 * 【药理作用】 ① 使血浆中血管紧张素Ⅱ减少 ② 使缓激肽的降解减少 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO ③ 扩张血管，外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常。 * ④ 减缓或逆转心血管重构： 血管紧张素II具有生长因子样作用，可促进血管增生和心肌肥厚 ⑤ 减少醛固酮的分泌 ⑥ 糖尿病肾病患者：增加机体对胰岛素的敏感性，增加肾血流量。 ⑦ 保护靶器官： 血管内皮细胞及心肌保护作用 * 卡托普利（captopril） 【体内过程】 1、口服易吸收，生物利用度为70％，饭前1h服用 2、起效快，15min，维持4-6h 3、肝代肾排 单用：60-70％可控制 加利尿药：95％可控制 加利尿药和?受体阻断剂：中重度和顽固性高血压 * 【药理作用】 1、降压作用： 舒张外周血管，有效降低血压，对原发性及肾性高血压有效，作用快而强。 特点： 不伴心率加快，无体位性低血压 肾血流增加；合并肾病的患者好 对脂质代谢无影响；可用于高血脂患者 增强机体对胰岛素的敏感性； 合并糖尿病患者好 * 2、靶器官保护作用： 保护心肌细胞和内皮细胞 3、改善心功能： 在CHF患者，降低心负荷，增加心排出量，扩张冠脉血管，改善心功能 * 【临床应用】 1、适用于各型高血压，尤其用于合并有糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚的高血压患者 首选 2、慢性心功能不全：降低心负荷，增加心排出量，扩张冠脉血管，改善心功能 * 【不良反应】 发生率低，可以耐受 1、首剂低血压 2、咳嗽干咳，最常见6-12% 3、高血钾症 4、低血糖 5、其他：肾功能损伤、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、脱发等。孕妇禁用—对胎儿有害，机制不明 * 依那普利（enalapril） 长效（24h）高效（卡的10倍）ACE抑制剂 不含-SH无皮疹、嗜酸细胞增加等不良反应 对血糖影响小，不受食物影响 * （二） 血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药 醛固酮 水钠潴留 血压升高 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II ACE 血管收缩 小动静脉、冠脉、肾 失活肽 ACE 缓激肽 血管扩张 血压下降 心室/主动脉肥厚 顺应性降低 肾素 * 1、血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药 AT1亚型：主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关 AT2亚型：激活缓激肽受体与NO合酶，扩张血管，降低血压 * AT1拮抗药与ACEI比较 ☆ AT1拮抗药咳嗽副作用小 ☆ 阻断AngII更完全 ☆ 对血钾影响小 ☆ 无缓激肽-NO途径的心血管保护作用 ☆ 无增敏胰岛素的作用 * AT