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VEGF 在BMP-2 促进骨质疏松性成骨细胞成骨过程中作用机制的研究摘要目的：研究BMP-2促进骨质疏松性成骨细胞成骨过程中VEGF的作用机制,为BMP-2用于临床防治骨质疏松及其并发症提供理论依据。方法：将6月龄雌性SD大鼠切除双侧卵巢自由饲养90天，分别测量去势大鼠（实验组）与未做任何处理大鼠（对照组）全身骨密度。在无菌条件下分离大鼠双侧股骨，提取骨质疏松性大鼠BMSCs 并运用贴壁法进行培养。取第4代细胞进行成骨诱导，并加入最佳浓度的rhBMP-2，同时分别加入不同浓度的VEGF反义寡核苷酸(ASODNs)、苏拉明和外源性VEGF 进行分组干预，继续培养2天后检测碱性磷酸酶ALP活性，18 天后统计矿化结节形成数目。结果：1、对照组大鼠骨密度为0.179±0.006g／cm2,而实验组去势大鼠骨密度为0.158±0.007g／cm2。两者差异有统计学意义(t=4.180,P0.05）。2、实验组加入rhBMP-2与对照组相比，其钙结节形成和ALP活性均显著升高。3、VEGFASODNs 组和苏拉明组，其钙结节形成和ALP活性分别随其剂量增加而降低。外源性VEGF组，其浓度改变对钙结节形成和ALP活性几乎没有影响。结论：1、6月龄雌性SD大鼠经去卵巢处理后全身骨密度明显下降。2、BMP-2可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。3、外源性VEGF 不能单独促进成骨细胞的成骨能力，而对BMP-2促进成骨能力也没有影响。VEGF可能以自分泌的形式分泌某种物质，而这种物质促进BMP-2的诱导成骨能力。关键词：重组人骨形态发生蛋白-2;骨质疏松;血管内皮因子;骨髓基质干细胞ThestudyofhowVEGFfunctionsintheprocessthatBMP-2promotestheosteogenesisofosteoblastsAbstractObjective:Tostudythemechanismofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)inbonemarrowmesenchymalstemcells(BMSCs)inducedbybonemorphogeneticprotein-2,Itprovidesatheoreticalbasisforclinicalpreventionandtreatmentofosteoporosisandits complicationsforBMP-2.Methods:The osteoporotic animal model was established byperformingovariectomyon the 6-month-old female SD rats. 90days after the bone mineral density of th eovariectomizedrats(the experimentalgroup)andtherats(thecontrolgroup)weremeasured.Under sterile conditions, the rat femur wasisolated, andthe osteoporosisratsBMSCswereextractedandculturedwithadherentmethod.Takethe4thgenerationcellsosteogenicinduction,and jointhebest concentrationofrhBMP-2,andg roupinterventionbyadding withdifferent concentrationsofVEGFantisense oligodeoxynucleotides(ASODNs),suraminandexogenousVEGF.observetheinfluenceon alkalinephosphatase(ALP)activityAfter2days.statistics thenumberofmineralized noduleformationAfter18days.Result:Thebonedensityofratsincontrolgroupwas0.179+0.006g/cm2,whilethebonedensityofratsinexperimentalgroupwas0.158+0.007g/cm2.Thereweresignificantdifferences(P0.05,t=4.180)..TheformationofcalciumnodulesandALPactivityintheexperimentalgroupbytheadditionofrhB