重症患者的急性肝损伤与急性肝衰竭PPT.ppt

重症患者的急性肝损伤与急性肝衰竭(AHI/AHF);知识点;一、肝脏的解剖与生理特征;双重血液供应 肝动脉（25～30％ ） 供氧 门静脉（70％ ） 营养 双重输出管道 肝静脉 代谢降解物下腔静脉 胆道系统 将脂溶性物质及其代谢产物排入肠道;物质代谢 糖、脂、蛋白、维生素等 生物转化 药物、毒物、激素等 分泌和排泄 胆汁（包括胆盐和胆红素） 凝血和抗凝血 合成凝血因子、凝血抑制物质和纤维溶解物质 免疫防御 产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞 ……;入院当天相关实验室检验结果回报 血常规： WBC11.3×109/L，Hb11.3g/L，HCT 0.38 PLT 163×109/L 尿常规正常 血肌酐 55 umol/L 总胆红素 220.4umol/L，直接胆红素112.3umol/L 间接胆红素108.1 umol/L；ALT 860U/L；白蛋白 35g/L前白蛋白 143 mg/L 凝血指标：PT 37秒，INR 2.6，PTA 30 %，FIB1.5g/L APTT 86秒;主要问题 脑 肝 凝血 ……;AHF是一组临床综合征而非独立的疾病，临床特征为突然出现明显的肝细胞损害并迅速恶化，导致肝性脑病和凝血功能障碍，病死率极高 多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见 AHI为AHF的早期表现，两者是一个连续渐进的病理生理过程;根据病理组织学特征和病情发展速度被分为四类 急性肝衰竭 亚急性肝衰竭 慢加急性(亚急性)肝衰竭 慢性肝衰竭;三、AHI/AHF的病因、发病机制与病理;损肝因素;组织病理学特征 肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3 亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷 肝细胞广泛脂肪浸润;四、AHI/AHF的临床表现与并发症;肝性脑病（HE）;肝性脑病（HE）的临床表现与分期;肝-肾综合征诊断标准;五、肝脏功能监测 ;五、肝脏功能监测 ;1、肝细胞损伤监测;关于血清转氨酶检测的临床意义，下列哪项是错误的？ A．是反映肝细胞破坏程度的敏感监测指标 B．肝外疾病不会导致ALT活力升高 C．酶活性水平与病理改变之间不一定相关 D．酒精性肝病时ALT无明显升高 E．急性胆道梗阻早期酶活性可异常升高，但不论梗阻有无消除，24～72小时内均可降至正常或接近正常水平;2、肝脏合成功能监测 ;关于血清白蛋白，下列哪项是错误的？ A．肝脏是合成白蛋白的唯一场所 B．血清白蛋白下降肯定反映肝细胞对其合成减少 C．白蛋白体内半寿期接近 3 周, 即使合成完全停止，1 周后白蛋白也仅减少约 25％ D．成人体内可交换性白蛋白约40％分布于血管内，60％分布于各器官组织和组织液中 E．脓毒症明显增加白蛋白分解代谢;导致血清白蛋白水平降的非肝源性因素 血管外池扩充：成人体内可交换性白蛋白约为50％，其中40％分布于血管内，60％分布于各器官组织和组织液中（血管外池） 合成白蛋白的原料氨基酸供应不足：摄取过少或消化吸收障碍 白蛋白降解代谢增加：脓毒症时尤为明显 异常途径丢失：某些疾病导致白蛋白从肾脏、胃肠道、皮肤及浆膜腔丢失增加 高γ- 球蛋白血症：增加血浆总渗透压而抑制白蛋白合成 其他：营养状态、甲状腺素、糖皮质激素和血浆胶体渗透压等;凝血酶原时间（prothrombin time，PT）试验 反映凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、X的活性而不受因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ和血小板的影响 三种表达方法 PT延长的秒数，同时检查正常对照值 正常PT为12～16秒，比对照延长或缩短3秒为异常 国际正常化比值（international normalized ratio，INR） 通过一定的校正系数计算病人PT与正常对照者PT的比值，1.2为异常。AHF者INR≥1.5 凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）按下式计算 PTA＝（正常对照PT秒数－8.7)÷(病人实测PT秒数－8.7）×100% 正常情况下PTA值为80～100％；AHF者PTA≤40％;3、肝脏排泄功能监测;4、胆汁淤积的标记试验;5、肝脏免疫防御功能监测;评价肝功能监测结果时应注意的问题 ;六、AHI/AHF的诊断与鉴别诊断;鉴别诊断 急性黄疸型肝炎 急性化脓性胆管炎 急性溶血性黄疸;七、重症患者AHI/AHF的治疗——现状;重症监护与一般治疗 针对病因和发病机制的治疗 针对并发症的治疗 人工肝支持治疗 肝移植;1、重症监护与一般治疗;2、针对病因和发病机制的治疗;免疫调节治疗 糖皮质激素 自身免疫性肝病性AHI/AHF 急性乙醇中毒性AHI/AHF 其他原因所致的AHI/AHF若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者 胸腺素α1 调节AHI/AHF