血循障碍熊密七年制PPT.ppt

③栓子大→阻塞肺A. 主干、大分支 骑跨性栓塞（saddle embolism） 栓子小而多→阻塞肺A. 多数分支 机制：①肺动脉阻力急剧增加，引起急性右心衰竭，血流阻塞；②刺激迷走神经引起肺A、支气管A、冠状动脉及支气管痉挛；③血小板释出5-HT、血栓素A2 2．体循环动脉栓塞+侧支循环不能建立→ 贫血性梗死（下肢、脑、肾、脾为常见） →猝死 第三章 局部血液循环障碍 1. 血管内血液含量的异常：充血、淤血、 缺血 2．血液性状和血管内容物异常：血栓形成、 栓塞、梗死 3．血管壁通透性和完整性改变：水肿、积液 出血 局部组织血量变化（模式图） 一、充血（hyperemia）——动脉性充血（arterial hyperemia） 局部器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血称之，简称充血。 1. 生理性充血 2. 病理性充血： 炎性 充血 致炎因子—轴索 反射及组织胺 3. 减压后充血 包扎肢体、腹水压迫腹腔 器官后放腹水过多→脑缺血——晕厥 病变及后果： 局部血量增多 ↓ 红、肿、热、代谢↑ 脑膜充血：头痛、出血 可恢复 二、淤血 congestion -静脉性充血 venous hyperemia 局部器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称之。 原因：局部性：1. 静脉受压2. 静脉腔阻塞 全身性：心力衰竭：左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 病变： 肉眼观：局部肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度 下降 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液 慢性肺淤血 病变 心力衰竭细胞（heart failure cell） 肺淤血示心衰细胞 普鲁士兰染色呈兰色 慢性肺淤血肉眼观 肺褐色硬化 肝淤血 急性肝淤血 原因 病变 慢性肝淤血 原因 病变 慢性肝淤血 慢性肝淤血（槟榔肝nutmeg liver） 淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis） 网状纤维塌后胶原化 Ito细胞增生合成胶 原纤维 汇管区纤维组织增生 血栓形成（thrombosis） 在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质 块称为血栓（thrombus）。 血栓与死后血凝块鉴别。 活体心血管内正常血液为何不凝固？ 一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内皮细胞的损伤 1. 内皮细胞 ①单细胞薄膜屏障 抗凝 ②抗血小板粘集：合成前列腺环素、 NO、ADP酶 ③抗凝血酶及凝血因子形成：合成凝血酶调 节蛋白，灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。合成膜相 关肝素样分子 ④合成纤溶酶原活化因子 内皮细胞损伤时的促凝作用： ① 内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程 ② 辅助血小板粘附于胶原纤维： 内皮细胞释出vW因子+血小板的糖蛋白 受体与胶原连接 ③抑制纤维蛋白溶解 ④内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因 子Ⅻ，启动内源性凝血过程 2、血小板 血小板活化 粘附反应 释放反应 粘集反应 粘附于胶原 释放α颗粒 ↑↓ （内皮细胞合成的 （含血小板因子）及 Ca2+ 、AD