荨麻疹诊疗新进展指南PPT.ppt

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荨麻疹诊疗新进展指南PPT

荨麻疹诊疗新进展 烟台海港医院急诊科 王功军 ;荨麻疹是一种疾病,而非一种症状,症状相同,发病机制却异质性。 风团 A central swelling of variable size, almost invariably surrounded by a reflex erythema. Associated itching or, sometimes, burning sensation A fleeting nature, with the skin returning to its normal appearance. ;;急性荨麻疹(Acute urticaria,AU);定义为风团、红斑、瘙痒,每天或几乎每天发作,病程超过6周。 依发病机制不同分为三类: 1.物理性荨麻疹:肥大细胞膜的缺陷对物理因素不耐受。 2.胆碱能性荨麻疹。 3.慢性特发性荨麻疹(Chronic idiopathic urticaria, CIU) ;定义:风团、红斑、瘙痒,每天或几乎每天发作,病程超过6周,找不到已知食物、药物、感染、物理、化学、吸入物、精神因素、内分泌因素、遗传因素、自身免疫性内科疾病(如红斑狼疮)等诱发因素。为常见的慢性难治性疾病之一,平均病程约为3-5年,病程长者达30-40年。 该病虽不威胁生命,但常散发于躯干上部和上肢,互不融合和一些公认的慢性严重疾病一样,严重影响患者的生活质量。;Causes of CIU;Causes of CIU;Hp感染与CU发病关系 ;目前研究证实: 进一步研究证实,部分Hp感染者中抗FcεRI抗体和抗IgE抗体阳性,抗FcεRI抗体4%,抗IgE抗体3%。而抗Hp抗体(IgG)孵育HMC细胞,无活化HMC细胞释放组胺作用。抗Hp抗体与CU发病无直接相关关系。;因此,Hp感染的CU中一部分归因于血清中存在针对肥大细胞自身抗体(抗FcεRI抗体或抗IgE抗体),属慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)。另一部分则可能HP可分解食物中某些成份,产生组胺释放因子或引起胃粘膜炎症后屏障功能受到破坏,使大分子过敏物质通过胃粘膜等进入体内,导致组胺的释放,使患者长期处于过敏状态。;抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身 免疫性荨麻疹的关系 ;4. Mozena等利用CAU患者血清孵育肥大细胞,证 实具有刺激肥大细胞释放组胺的作用,因此认为 TgAb是CAU的致病抗体。 ;目前研究证实: 用TgAb阳性CAU患者血清孵育HMC细胞能够释放组胺。 但进一步使用TgAb孵育HMC细胞却不能活化HMC细胞释放组胺, 说明TgAb在CAU发病中不起作用,这些患者血清中存在另外的组胺释放因子。;4. 研究已经证实了TgAb阳性的CAU患者血清 中时存在抗FcεRI抗体或抗IgE抗体,而这2种抗体已经明确可活化HMC细胞释放组胺,导致CAU发病。 5. TgAb阳性的CAU患者抗FcεRI抗体和抗IgE抗体阳性率分别为58%和26%。;6. 另外,研究也发现16%的CAU患者没有检测到抗FcεRI抗体或抗IgE抗体阳性,我们认为可能是这部分患者的ASST存在假阳性,本不属于CAU,或实验的其它步骤存在误差所致。 ;B淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者 抗FcεRI抗体和抗IgE抗体产生的影响;B淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者 抗FcεRI抗体和抗IgE抗体产生的影响 ;B淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者 抗FcεRI抗体和抗IgE抗体产生的影响; CIU患者可能由于先天易感性遗传因素,体内存在针对IgE或IgE受体的B细胞克隆,在高水平BlyS的刺激下可增殖分化,产生抗FcεRI抗体或抗IgE抗体,导致CIU发病。;B淋巴细胞;慢性荨麻疹是过敏吗? 慢性荨麻疹为什么难治? 应该怎样治疗? 单纯使用抗组胺药物能获得满意的疗吗? 应该怎样治疗?;建议询问的14个问题 EAACI 指南(2008);风团;荨麻疹的诊断—实验室检查(1); 自身血清皮试(ASST) ASST是目前应用最多的检测组胺释放的活体试验 敏感性约为70%, 特异性为80%。 ASST阳??提示存在自身免疫机制 方法:在未受累部位(通常可选前臂内侧)皮内注射0.05 ml新鲜血清,以皮内注射生理盐水作为阴性对照,风团直径超过对照1.5mm即为阳性。 ASST只是筛查诊断,不是确诊试验,确诊需要进行体外试验;其它实验室检查: 血细胞分类计数、尿液分析、肝功能检查 嗜酸性粒细胞检查(药物、食物或寄生虫感染) ANA、血沉检查 口服食物添加剂负荷试验 病损皮肤活检(除外荨麻疹性血管炎) 补体C4检查;;慢性荨麻疹治疗指南;(一)对症治疗;(二)病因治疗;慢性荨麻疹治疗方法:EAAC

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