脓毒症和炎症介质PPT.ppt

  1. 1、本文档共32页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
脓毒症和炎症介质PPT

脓毒症和炎症介质; 一、脓毒症及其相关的术语;⑴体温(T) >38℃或<36℃; ⑵心率(HR) >90次/分; ⑶呼吸频率(RR) >20次/分或动脉血二氧化碳分压(PaCO2) <32mmHg; ⑷外周血白细胞数(WBC) >12000/mm3或<4000/mm3或>10%的幼稚 白细胞。;⒋脓毒症(Sepsis): 由已证实的感染引起的SIRS。 ⒌严重脓毒症(Severe sepsis): 脓毒症伴有器官功能不全、低灌注或低血 压;低灌注可以有但并非一定要有乳酸中 毒、少尿或精神状态急性改变。;⒍感染性休克(Septic shock): 严重脓毒症的一种亚型;容量复苏无 效性低血压;血管活性药有效性低血 压。 ⒎感染诱导的低血压(Sepsis-induced hypotension): 缺少其它低血压原因情况下,收缩压 <90mmHg或较基础血压下降≥40mmHg。;单核细胞上HLA-DR<30%,且单核细胞产生炎症细胞因子(如TNF-α或 IL-6)的能力下降?? ⒊混合拮抗反应综合征(MARS): 中间态(Intermediate);⒋CHAOS C Cardiovascular compromise (通常表现为 休克,在这种情况下SIRS占主导) H Homeostasis (恢复健康,代表SIRS与CARS 的平衡) A Apoptosis (既不是SIRS也不是CARS占主导) O Organ dysfunction (单个或多个,SIRS占 主导) S Suppression of the immune system (过敏和 /或对感染的易感性增加,CARS占主导) ;㈡ 内在联系-脓毒症的临床过程; 三、炎性介质;㈡ 分类及其作用 ⒈按来源分: 血浆源性和细胞源性 ⒉按化学性质分: 胺类、脂类、肽类和蛋白类;致炎因素 激活 细胞膜磷脂酶A2 细胞膜磷脂 花生四烯酸 lyso-PAF 环加氧酶 脂加氧酶 PGG2 5-氢过氧花生四烯酸 PG环内过氧化物 (5-HPETE) PGH2 PAF LTA4 LTB4 5-HETE LTC4 PGD2 PGE2 PGF2 PGI2 TXA2 LTD4 SRS-A LXA4 LXB4 LTE4 图2 脂类炎症介质的生成途径; ; ;图3 血浆源性炎症介质释放的反馈作用;四、细胞因子(cytokine);㈡ 主要细胞因子的来源及其效应 ⒈肿瘤坏死因子(TNF,分α、β、γ三种) ;刺激IL-1、IL-6、TNF和前列腺素的释放,刺激中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和内皮细胞的激活,增加粘附分子的表达,激活补体和凝血级联反应,增加血管通透性,引起低血压和发热。;⒉白介素1 (IL-1,分为分α、β二种形式存在) 主要由单核细胞和组织巨噬细胞产生,也可由内皮细胞、中性粒细胞、B-淋巴细胞和角化细胞产生; 内毒素和TNFa会促使其分泌; 也是Sepsis中主要的促炎细胞因子。;刺激TNFα、IL-6、IL-8、APF和前列腺素的释放,刺激T和B淋巴细胞,增加内皮细胞促凝活力及粘附分子的表达; 诱导骨髓肌蛋白溶解,引起发热,促使急性相蛋白的产生和释放。;⒊白介素-2(IL-2) 由TLC产生。 刺激TNFα和γ的释放。 增强TLC的增殖和毒性TC的功能,引起低血压。; ;⒌白介素-8(IL-8)

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档