肾衰2014PPT.ppt

Renal Insufficiency肾功能不全;患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。;2. 患者少尿、无尿的机制是什么？; 肾小体 肾小球（毛细血管球） ;一、肾功能不全的概念;二、肾功能障碍的原因;三、肾功能不全分类;第一节 肾功能不全的基本发病环节 ;一、肾小球滤过功能障碍;;◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） ◆ GFR＝超滤系数KF ×有效滤过压 ◆ KF＝对水的通透性×滤膜面积;;Reabsorption and Secretion along different pars of the Nephrons ;髓袢重吸收功能;远曲小管和集合管正常重吸收 ;三、肾脏内分泌功能障碍;入球小动脉 牵张↓;体内VitD3的代谢过程;第二节 急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF);一、病因与分类 ;(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);肾小球损伤; 肾缺血和再灌注损伤;(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure);尿路阻塞;二、急性肾功能衰竭的发病机制 (Pathogenesis) ;肾血管及血流动力学异常;肾血流自身调节;;3. 肾血管内皮细胞肿胀;内皮细胞肿胀;4. 肾血管内凝血;二、急性肾功能衰竭的发病机制 (Pathogenesis) ; 肾缺血、肾中毒;◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔;肾小管坏死 基底膜断裂 ;◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ;发病过程及功能代谢变化 ;三、ARF时的功能代谢变化;尿的变化 (alteration of urine);Red Cell Cast;White Cell Casts;功能性与器质性ARF尿变化的不同特点;三、ARF时的功能代谢变化;? 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN);三、ARF时的功能代谢变化;水中毒 (water intoxication) ;三、ARF时的功能代谢变化;高钾血症(hyperkalemia) --ARF最危险变化。;三、ARF时的功能代谢变化;代谢性酸中毒; “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。? ? 注意：密切关注病人尿量的变化及血钾水平;移行期: 尿量400ml/d;多尿期: 尿量3000ml/d;3. 恢复期 (recovery stage); 特点： 持续约6月–1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能完全恢复需时越长。ARI可逆的病理过程。;非少尿型急性肾衰;1、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 3、饮食和支持疗法 4、针对发生机制用药; 概念： 慢性肾病→肾单位进行性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 ;慢性肾功能衰竭的发展过程和分期 ;三、CRF的发病机制;(一)健存肾单位假说 (Intact nephron hypothesis);健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强; 机体在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用。;溶骨;;四、CRF时的功能代谢变化;（一） 尿的变化;慢性肾衰;2. 尿渗透压的变化;㈡体液内环境的改变 ⒈氮质血症 ⑴ 血浆尿素氮（BUN） ⑵ 血浆肌酐（Cr） （3）内生肌酐清除率：是反映氮质血症的最佳指标。可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。 ;2. 代谢性酸中毒;3、水、电解质和酸碱平衡紊乱;钠代谢障碍;钾代谢障碍;GFR ↓;钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓74 机制： ① 血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数 血磷升高， 血钙降低 ② 维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2VD3 减少，影响肠道钙