缺血性脑梗死和诊疗进展.ppt

UFH High Dose（IST） 1.10(0.96-1.26) UFH Low Dose（IST） 1.13(0.99-1.30) LMWH High Dose HAEST（2000） 1.10(0.68-1.80) TAIST（2001） 0.99(0.64-1.53) Subtotal 1.04(0.75-1.44) LMWH Low Dose（TAIST） 0.93(0.61-1.44) Total 1.10(1.01-1.21) OR（95％CI） Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000024. 荟萃分析1980－2000年脑梗死急性期随机对照研究－抗凝和抗血小板治疗 随访结束死亡终点：抗血小板优于抗凝 利于抗凝 利于抗血小板 0.5 1 1.5 抗凝和抗血小板治疗 LMWH High Dose HAEST（2000） 0.25(0.03-2.23) TAIST（2001） 0.05(0.00-0.82) Subtotal 0.12(0.02-0.63) LMWH Low Dose（TAIST） 0.36(0.08-1.62) Total 0.19(0.07-0.58) OR（95％CI） Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000024. 荟萃分析1980－2000年脑梗死急性期随机对照研究－抗凝和抗血小板治疗 脑梗死急性期症状性深静脉血栓形成：抗凝优于抗血小板 抗凝和抗血小板治疗 利于抗凝 利于抗血小板 0.5 1 1.5 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 多发皮层或流域性梗死灶 单发皮层或流域性梗死灶； 在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中有动脉到动脉栓塞的直接证据（TCD-MES） 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 相应大动脉重度狭窄（70%）的血管影像学证据 有相应区域血流灌注下降的证据 DWI上无梗死灶（头颅CT、MRI-T2或Flair相显示无梗死灶都不能算做是真正没有梗死病灶 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 皮层分水岭和／或内分水岭区梗死灶 一般在相应大动脉发现明显狭窄（低灌注） TCD脑血流微栓子监测到微栓子信号。（动脉-动脉栓塞） MES在分水岭梗死中常见 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 目录 TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略 缺血性卒中的早期干预策略 急性缺血性卒中早期干预中有循证医学证据 －－早期溶栓 －－早期阿司匹林 基于病因/发病机制早期干预的证据相对缺乏，需更多的研究 脑梗死急性期最有效的治疗 危险比（95%可信区间） 0.5　　 　　　 1.0 2.0 治疗前 治疗后 治疗　　　　 对照 卒中单元 948/1682 1054/1700 溶栓 1216/2201 1233/2075 48小时内抗凝 6635/11109 5454/10737 48小时内使用阿司匹林 9247/20207 9497/20190 0.71(0.65 - 0.87) 0.83(0.73 - 0.94) 0.99(0.94 - 1.05) 0.95(0.91 - 0.98) BMJ2000:320:692-696 一. 早期血管再通治疗