第四章 酸碱平衡紊乱 - 副本.ppt

酸碱平衡紊乱;前言 正常的酸碱平衡状态 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 ;; ; ;2.碱的来源： （1）物质代谢产生（少量）。 氨基酸脱氨基作用生成氨 （2）外源性（如蔬菜和水果） ; ;;（三）肾脏的调节作用??排酸或保碱维持血浆 NaHCO3的浓度 肾脏的调节是通过下述三方面的反应实现的。; ; Na2CO3; ;H2O+CO2; ;NH4+;H+ ATP;（四）组织细胞的调节??? 细胞内的缓冲对。 离子交换 ;1.?????; ;二、 动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常：33-46mmHg 40mmHg 增高见于 降低见于;三?????? 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢(standard bicarbonate,SB) 全血在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB) 隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。 正常：AB=SB 22-27mmol/L ;共同点：测定HCO-3含量 AB、SB增高见于 AB、SB降低见于 ;不同点： AB ： 代谢性因素、呼吸性因素 SB ： 代谢性因素 ABSB ABSB;四????? 缓冲碱 缓冲碱（buffer base, BB）：血液中具有缓冲作用的碱的总和。正常：45-55mmol/L BB增高见于 BB降低见于 ;五?????? 碱剩余 碱剩余（base excess, BE）：在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡），将1L全血或血浆滴定至PH 7.40时所需的酸或碱的量。 正常：-3 — +3 mmol/L; BE增高 BE降低;六?????? 阴离子间隙 阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 ;AG=UA- UC =[?- (Cl-+HCO3-) ] - ( ?- Na+ ) = Na+ - (Cl-+HCO3-) =140-(104+24 ) =12 10-14 mmol/L;正常：10 — 14 mmol/L 其意义： 1. 判断代谢性酸中毒的原因类型 2.判断有无混合性的酸碱紊乱; ;HCO3 H2CO3;一、?????? 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）:血浆HCO-3原发性减少，PH下降。 （一） 原因;酸;? 1.酸性物质增多 （1）酸产生增多：乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 （2）酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物 （3）酸排出障碍：肾衰、远端肾小管性酸中毒，其发病环节是集合管泌H+障碍;2.碱性物质丢失过多 ??（1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端肾小管性酸中毒 3.高钾血症 （1）组织细胞内外 H+-K + （2）肾脏排 H + 减少;（二）分类 1.AG增高型：主要见于酸性物质增多。固定酸排出障碍、水杨酸中毒 2.AG正常型：主要见于体内碱性物质丢失。以及摄入含氯的成酸性药物。 ;（三）机体的代偿调节 1.血液的缓冲： H++ HCO-3 H2CO3 H2O + CO2↑ ?????????2.肺的调节： H+↑ 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑ ?????????3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高钾血症 4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强 ;;(四)对机体的影响 1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加 酸性环境下， 脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，使γ-氨基丁酸增加。 （2） ATP生成减少 酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。 ;2.心血管系统：抑制症状 （1