第十章肾上腺素受体激动药(第六次课).pptx

第十章 肾上腺素受体激动药 ;第一节 构效关系及分类;构效关系;;二、分类：按对受体亚型选择性分为三类;【临床应用】 1、急性低血压： 早期神经源性休克，嗜铬细胞瘤切除术，药物中毒等。 2、上消化道出血： 口服稀释液达到止血效果。;【不良反应】 1、局部组织缺血坏死 : 静脉滴注时间过长、浓度过高、 外漏，可引起局部坏死。 2、急性肾功能衰竭： 收缩肾血管，肾血流量减少。 用药期间尿液应＞25ml 禁忌： 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿无尿、严重微循环障碍、孕妇。; 间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine) 【作用机制】 直接作用于?受体、?1受体（较弱）。 可被神经末梢摄取，置换囊泡中的NA，促进NA释放。; 【作用特点】 收缩血管及升高血压作用比NA弱、持久。 ?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 收缩血管作用较弱，不引起局部组织缺血坏死。 对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 快速耐受性，囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 ——替代去甲肾上腺素：休克早期、脊髓麻醉后休克 阵发性房性心动过速;去氧肾上腺素(Phenylephrine，新福林) 甲氧明(methoxamine) 主要作用于α受体，β受体作用弱 不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注均可。 减慢心率：阵发性室上性心动过速 去氧肾上腺素扩瞳，对眼压和视力——快速扩瞳药。 收缩肾血管及减少肾血流量的作用比NA更明显。;第三节α、 β肾上腺素受体激动药 肾上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine） 【药理作用】 1、心脏 强效心脏兴奋药。 心率↑↑、传导↑↑、收缩力↑↑、 心输出量↑↑、 冠脉血流 ↑、心肌耗氧量↑ ;2.血管 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。 冠状血管扩张 激动?2受体 腺苷作用 冠脉灌注压提高;3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大。（骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。） 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小。（皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 ）;4.平滑肌 激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管的作用强大，松弛胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌 5、代谢 升高血糖：激动? 、?受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。 升高血中游离脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速(兴奋β3 受体)。 ;6、中枢神经兴奋： 大剂量时出现，可引起激动、肌强直、呕吐，甚至惊厥。;【临床应用】 1.心脏聚停：心室内注射 2.过敏性疾病 ⑴过敏性休克：AD首选 ⑵支气管哮喘：皮下或肌内注射控制急性发作 ⑶血管神经性水肿及血清病 3、局部应用：局部止血—— 用于鼻粘膜和齿龈出血（0.1%）。与局麻药配伍：（1:250，000） 4.治疗青光眼：;多巴胺(dopamine) 【药理作用】 激动β1、D1、α受体 1、心脏 大剂量使心收缩性↑、心输出量↑ 直接兴奋心脏β1受体和间接促进NA释放。 心率略增加或不变，较少引起心律失常。 2、血管和血压： 大剂量：作用于血管床的α1受体，血管阻力微升 治疗量：心输出量增加，收缩压增加、 舒张压 不变 或微降，脉压增加。 ; 3、肾脏和肠系膜血管： 小剂量：作用于D1多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，增加肾血流、增加肾小球滤过率，并能产生排钠利尿作用。;【临床应用】 1、抗休克 对伴有心收缩力减弱、尿量减少、 血容量已补足的休克患者疗效较好。 2、急性肾功能衰竭 与利尿剂合用。 3、急性心功能不全; 麻 黄 碱（ephedrine） 【药理作用】 直接激动? ,?受体，促交感神经末梢释放NE。 1、心血管 心收缩力加强、心输出量增加，血压升 高缓慢而持久。 2、支气管平滑肌 舒张支气管平滑肌，作用较肾 上腺素弱，但作用持续时间更久。 3、中枢神经系统 兴奋中枢;【临床应用】 1、支气管哮