第二十四讲 激素调节及其与神经调节的关系(2、3).ppt

(1)抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经细胞， 而释放部位是垂体后叶。 (2)在水盐平衡调节中，下丘脑既是感受器，又是效应器( 分泌激素)。 【高考警示钟】 （1）血液流经肾小球,从血浆中过滤出一些基本不含蛋白质的滤液到肾小囊腔中,称为原尿. 原尿流经肾小管和集合管,形成终尿.与原尿相比,质和量都发生很大变化.（人每天约产生180L原尿） （2）原尿在肾小管和集合管处,99%的水、全部葡萄糖、无机盐等大部分被重吸收,而代谢产物很少被重吸收. 尿液的形成 尿液的形成 盐平衡的调节 肾小管和集合管保钠排钾 肾上腺皮质 醛固酮 血钠降低，血钾升高 血钠升高，血钾降低 + + + + - 3.体温恒定的调节 （1）体温相对恒定的原因: 产热量 散热量 ≈ 安静时----内脏 运动时----骨骼肌 皮肤 直接散热----血管舒张与收缩 蒸发散热----汗液 （2）体温调节的结构 温度感受器 调节中枢 温觉感受器 冷觉感受器 分布于皮肤.黏膜.内脏器 下丘脑体温调节中枢 激素调节及其与神经调节的关系考点二、三 第24讲讲讲 (二)神经调节与体液调节关系的实例 1.血糖平衡的调节——神经调节和体液调节 （1）血糖的来源和去向 （2）血糖平衡的调节 血 糖 升 高 下丘脑 某一区域 胰岛 B细胞 胰高血糖素 分泌增多 肾上腺素 分泌增多 胰岛素 分泌增加 胰岛 A细胞 肾上腺 髓质 下丘脑 另一区域 血 糖 降 低 （-） （+） 胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素 血糖平衡调节机理 血糖高 胰岛B细胞 胰岛素分 泌增加 血糖 促进 氧化分解 合成糖原 转化为非 糖物质 抑制 肝糖原分解 非糖物质的转化 降低血糖 下丘脑 有关神经 血糖低 胰岛A 细胞 胰高血糖 素分泌增加 促进 肝糖原分解 非糖物质的转化 下丘脑 有关神经 肾上腺 肾上腺素 升高血糖 (促进肝糖原分解) 升高血糖: 胰高血糖素-----肾上腺素 降低血糖: 胰岛素 拮抗作用 (协同作用) （3）血糖平衡的意义： 当血糖浓度＜50～60mg/dL时： 当血糖浓度＜45mg/dL时： 当空腹血糖浓度＞130 mg/dL时： 当空腹血糖浓度＞160～180 mg/dL时： 低血糖早期症状 低血糖晚期症状 高血糖 糖尿病 对于保证人体各种组织和器官的能量供应以及保持人体健康有重要意义 (头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力) (惊厥和昏迷) 方案二选取的实验材料： 2只健康的小白鼠，斐林试剂，试管，酒精灯，烧杯等。 实验步骤： ①将健康的小白鼠随机分成A、B两组，用手术摘除A组小白鼠的 胰腺（不考虑对消化功能的影响），B组鼠不做任何处理，在相 同条件下饲养一段时间。 ②取摘除胰腺的A组鼠的尿液加入甲试管中，再取等量的未做处理 的B组鼠的尿液加入乙试管中。 ③甲、乙两试管中分别加入等量的斐林试剂，水浴加热。 实验现象：甲试管中出现砖红色沉淀；乙试管中不出现砖红色沉淀。 实验结论：胰岛素具有降低血糖的作用。 如何设计实验证明胰高血糖素具有升高血糖的作用？ 思路一： 一只1只鼠为实验鼠注射足够胰高血糖素溶液，使血糖升高， 一段时间后尿液中出现葡萄糖 ；另一只鼠为对照鼠注射等容量 生理盐水，血糖不升高，尿液中无糖。 思路二： 将两只鼠都饿晕后，一只鼠注射胰高血糖素，一段时间后小鼠 恢复正常，活动增加；另一只鼠注射等量生理盐水，小鼠无反应 仍昏迷。 能摘除胰腺吗？ (4)糖尿病及其防治 1)诊断： 2)病因： 3)症状： 4)防治： 验血 验尿 胰岛B细胞受损 “三多一少” 药物治疗 控制饮食 多食、 多尿、多饮 体重减轻 探究:糖尿病患者为什么会出现“三多一少”？ 胰岛B细胞受损 胰岛素分泌不足 细胞内葡萄糖氧化利用发生障碍 葡萄糖入组织细胞发生障碍 肝糖元分解增多 非糖物质转为葡萄糖增多 患者总感饥饿 多食 非糖物质转化为葡萄糖供能 消瘦 高血糖 血糖进一步升高 形成糖尿 多尿 细胞外液渗透压上升 多饮  糖尿病的危害 糖尿病是终生性疾病，需终生治疗，可出现多种重症并发症，常见的有： 1、血液中血糖浓度很高，但是缺乏胰岛素，血糖不能进入靶细胞被利用，组织细胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白质分解加速。 2、全身广泛的毛细血管管壁增厚，管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞缺氧。 3、肾脏出现肾小球硬化、肾功能衰竭。 4、眼底视网膜毛细血管出现微血管瘤、眼底出血、渗出甚至导致双目失明。 5、神经细胞变性，神经纤维发生节段性脱髓鞘病变。 6、心、脑、下肢等多处动脉硬化。高血糖常伴有高脂血症，冠状动脉、脑血管及下肢动脉硬