第三十六章 药物依赖与戒断.ppt

第三十六章 药物依赖与戒断;第一部分 基本概念及依赖性药物的分类、临床表现和诊断; (a)是指：药物与机体相互作用所造成的一种精神状态，表现出一种强迫要持续或定期使用该药的行为或其它反应。 (b)是指：反复使用具有依赖性潜能药物所造成的一种适应状态. (c)是指：使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上不能自制的强烈欲望驱使周期性或连续性用药。 ; 麻醉药品：阿片类（如吗啡、二乙酰吗啡哌替啶、芬太尼、美沙酮）可卡因（如古柯叶、古柯糊）及大麻类 精神药品：镇静催眠药和抗焦虑药，中枢兴奋药及致幻剂。 其它：烟草（tabacco）酒精（alcohol）挥发性溶媒（volatile erganic solvents）。 ;3、药物依赖的机制及临床表现和诊断; （a）中枢神经系统内的许多部位都参与了药物依赖的形成和发展。研究表明介导身体依赖和精神依赖的中枢神???部位有明显的差别，参与身体依赖的脑区有蓝斑，中脑导水管周围灰质，内侧丘脑、下丘脑、杏仁、黑质、苍白球，中缝大核，延骨有旁巨细胞网状核，脊髓等，药物精神依赖性形成的主要解剖基础是腹侧被盖区（UTA），投射到伏隔核（nucleus accumbens, NAc）等中脑-边缘和中脑-边缘-皮层通路，又称中脑边缘多巴胺奖赏系统。 ; 长期应用依赖性药物导致相应神经元敏感化和适应性改变，是药物依赖形成和发展的主要机制之一，神经元的上述改变是依赖性药物或其引起的神经递质释放作用于神经元突触后膜上相应的受体引起胞内信号转导系统和核内基因表达变化的结果。DA受体属于G蛋白偶联家族，DA作用于OA受体后，激活腺苷酸环化酶（AC），促成cAMP的形成，cAMP的增加可进一步激活依赖cAMP的蛋白激酶A（PKA），PKA一方面通过磷酸化细胞膜上的离子通道和受体改变细胞膜的电生理特性，导致神经元敏感化；另一方面，PKA通过磷酸化转录因子，调控与药物依赖相关的靶基因的表达，其最终效果是改变细胞膜上的相应受体，离子通道和胞内信号转导系统表达，神经递质或活性物质合成，与神经元形态结构相关物质的表达等。 ;（二）临床表现及诊断;镇静催眠类、抗焦虑药及乙醇表现为： 快动眼睡眠反跳性加强，失眠，深部反射亢进，阵发性异常脑电图，记忆模糊，幻觉等。 ; 大麻临床表现：心率增快，眼结合膜血管充血扩张，体位性直立性低血压，意识不清，错觉，幻觉。 可卡因症状包括：心动过速，血压升高，瞳孔散大，肌肉抽搐，幻想，偏执妄想，攻击行为。 苯丙胺类的症状：多活，头痛，错乱，高烧，瞳孔放大，食欲丧失等。 巴比妥类的症状：共济失调，步态不稳，吐字不清；理解迟钝，思维困难；情绪不稳，行为放荡，道德观念差，甚至中毒性神经病。 ;（b）诊断：病史采集 诊断标准;第二部分 阿片类药物依赖病人的麻醉处理及麻醉辅助脱毒;（c）麻醉选择：全身麻醉（Ⅰ） 椎管内麻醉（Ⅱ） 区域阻滞和神经阻滞（Ⅲ）; （Ⅱ）椎管内麻醉：对于时间不长的腹盆腔和下肢手术，也可谨慎施行椎管内麻醉，但由于阿片类药物依赖性患者易发生脊椎感染，术前应仔细检查，尤其注意无穿刺部位的皮肤感染及脊柱畸形和压痛。 ;（d）麻醉管理;2、麻醉辅助脱毒： 术前准备（a） 脱毒过程（b） 适应证（c） 禁忌证（d） 并发症（e）;（a）术前准备：了解患者阿片类药物依赖的品种、时间、剂量，戒断症状发作及先前治疗情况，患者主观上必须有强烈戒毒决心，遵循自愿原则；进行详细的术前体格检查，实验室诊断，重点了解有无呼吸系统感染，有无严重心功能障碍，心率失常和传导系统异常，进行肝肾功能检查。; 在麻醉诱导阶段，诱导前先给予可乐定0.1-0.2mg皮下注射，抑制交感神经活性，进一步控制症状。必要时增加可乐定剂量，最大可达0.5-0.6mg，给予足够的抗胆碱药，预防使用生长抑素；麻醉诱导一般选择快速诱导法，镇痛药必要进可采用氯胺酮。 在诱发戒断症状阶段，最常用的阿片受体拮抗剂是纳洛酮，诱导完成后，先静脉给予试验剂量的纳洛酮1-2mg，若无血压升高，心率增快等表现，静脉注射负荷剂量维洛酮20-30mg，在10-15min内注射完毕，随即以1mg/(kg.h)的速率泵注维持，严密监视。