生理学精品教学（河南科技大学）2014细胞的基本功能.pptVIP

本 章 内 容 细胞膜的物质转运功能 细胞的电活动 肌细胞的收缩功能 1、经通道易化扩散 A 电压门控通道 B 化学门控通道 C 机械门控通道 非门控通道： 钾漏通道 1、原发性主动转运 主动转运（钠-钾泵） 意义： 　　1、维持细胞内高K+是许多代谢反应的基础， 阻止Na+、水入胞，维持正常的渗透压和形态。 2、形成和保持细胞内外Na + 、 K +不均匀分布及建立一种势能储备。所以，Na + -K +泵是N-M兴奋性和生物电基础。 3、建立的Na +浓度势能储备是营养物质跨小肠和肾小管上皮细胞等跨膜主动转运的能量来源。 4、Na + 泵是生电性的，可影响膜电位。 钾通道阻断剂 ： 四乙胺 ( TEA ) 钠通道阻断剂： 河豚毒 ( TTX ) 钙通道阻断剂： 异搏定 (tetrodotoxin) 钠泵抑制剂： 哇巴因 (ouabain) 钙泵(Ca2+-ATP酶） 一、静息电位及其产生机制 （一） 静息电位的测定和概念 （二）静息电位的产生机制 与细胞膜内外的离子分布和细胞膜的通透性有关 。 1. 电化学驱动力：当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 当膜电位位于某一离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零。 不衰减性传播 1、电化学驱动力 离子在膜两侧的电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定的。(离子在膜两侧溶液中的浓度决定该离子的平衡电位） 电化学驱动力=膜电位（EM)—平衡电位(EX) 静息时：对钠离子的驱动力 EM _ ENa=-70mv-(+60mv)=-130mv 对钾离子的驱动力 EM _ EK=-70mv-(-90mv)=20mv 当膜电位在超射值+30mv时 对钠离子的驱动力 EM _ ENa=+30mv-(+60mv)=-30mv（内向） 对钾离子的驱动力 EM _ EK=+30mv-(-90mv)=120mv（外向） ２、动作电位期间膜通透性的变化 膜电导（膜电阻的倒数）相当于膜对离子的通透性，反映膜对离子的通透能力。 Gm = Ix / Em-Ex 电化学驱动力总是随膜电位的变化而变化，只有在膜电位不变的情况下观察膜电流的变化，才能反映出膜对该离子的通透性。 用电压钳(固定膜电位,测量膜电流)技术的研究结果表明: 动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减,在其衰减的同时GK增大。 （3）膜电导改变的实质 （4）离子通道的功能状态 离子通道的临床应用 小结—AP的形成的离子基础： ①升支:Na+内流； ②降支:K+外流； ③静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息 时的分布状态； ④负后电位(后去极化):复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流； ⑤正后电位(后超极化):生电性钠泵作用的结果 （三）动作电位的触发 1.阈刺激： 2.兴奋在不同细胞间的传递 动作电位通过缝隙连接的传导 （五）兴奋性及其变化 兴奋性：指机体的组织或细胞接受刺激后产生反应的能力或特性，是生命活动的基本特征之一。 兴奋：功能活动由弱变强，或由静止变为活跃的反应。 可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞 2.细胞兴奋后兴奋性的变化 A.细胞膜的等效电路图 B.经微电极向轴突内注入电流后轴向电流和跨膜电流密度变化 C.电紧张电位随传播距离增加而衰减 ②刺激强度增加→较多Na+通道开放,较多Na+内流→当刺激强度使膜去极化程度达某一临界膜电位(阈电位)时→Na+内流K+外流→膜发生更强的去极化→从而使更多Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)→直至接近ENa →AP 局部反应与动作电位的比较 第四节　肌细胞的收缩功能 一、神经－骨骼肌接头处兴奋的传递 　（一）神经－肌接头 （二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程 AP到达运动神经元触突末梢 ↓ 接头前膜去极化，电压依从性Ca 2+通道开放 ↓ Ca 2+内流，引起囊泡向前膜方向运动 ↓ 量子释放Ach，Ach与终板膜N2受体结合 ↓ 终板膜对阳离子、尤其是Na+ 通透性增加 ↓ Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位 ↓ 终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位 特点： 1.ACh释放具有钙离子依赖性。 2.量子释放：以囊泡为单位的