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内分泌系统疾病患PPT
内分泌系统疾病患儿的护理
第一节 先天性甲状腺功能减低症
定义
先天性甲状腺功能减低症(congenital hypothyroidism)是由于先天性甲状腺合成或分泌不足所引起的疾病,又称呆小病或克汀病。
甲状腺的生理和病理生理
甲状腺的功能:合成T4(甲状腺素)和T3(三碘甲状腺原氨酸)
内分泌调节机制:下丘脑——垂体——甲状腺轴
两个激素:①TRH(促甲状腺素释放激素)
②TSH(促甲状腺激素)
一个负反馈机制:T4负反馈
甲状腺的生理和病理生理
甲状腺素的生理作用
生理功能:
①促进新陈代谢
②促进蛋白质的合成
③促进糖的吸收和利用,促进糖原分解
④促进脂肪的分解和利用
对生长发育的作用:
①促进细胞组织生长发育和成熟
②促进钙磷的合成代谢,促进骨和软骨的生长
③促进和维持肌肉、循环和消化系统的功能
④促进中枢神经系统的发育
病因
甲状腺不发育或发育不全
※是先天性甲低的最主要原因
甲状腺激素合成途径中酶缺陷(常隐遗传)
※是导致先天性甲低的第2位常见原因
TSH缺陷:TSH或(和)TRH分泌不足
甲状腺或靶器官反应低下
碘缺乏(孕妇缺碘→地方性甲状腺功能低下)
临床表现
⒉神经系统:
①智能低下
②动作发育迟缓
③表情呆板、淡漠
④神经反射迟钝
⒊生理功能低下:
①精神食欲差
②嗜睡,安静少哭少反应
③声音低哑
④低体温
⑤心音低钝,心电图低电压
⑥肌张力低
⑦肠蠕动慢,腹胀和便秘
临床表现
地方性甲低
⒈“神经性”综合征:特征为共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智力低下;身材正常、甲状腺功能正常或轻度减低
⒉“粘液水肿性”综合征:特征为显著的生长发育和性发育落后、粘液水肿、智能低下;T4降低,TSH增高
实验室检查
新生儿筛查
血清T4、T3、TSH测定:T4降低+TSH明显升高(确诊依据),T3降低或正常
骨龄落后
基础代谢率低下
TRH刺激实验:鉴别下丘脑或垂体性甲低
甲状腺扫描
治疗要点
甲状腺素替代治疗
原则:
①早诊断、早治疗(出生3个月内开始治疗避免遗留神经系统损害)
②常用药物:甲状腺素干粉片和左旋甲状腺素钠
③根据甲状腺功能及临床表现随时调整剂量
④TSH正常,T4正常或略偏高;食欲好转、腹胀消失、每日大便1次;心率儿童110次/分、婴儿140次/分;智能进步
护理
采取适当的保暖措施,避免受凉
保证营养供给:
①高蛋白、高维生素饮食
②饮食富含钙和铁剂
③指导喂养方法,耐心喂养
④必要时鼻饲营养物质
保持大便通畅,预防便秘:
①补充充足的液体
②多吃富含膳食纤维的食物
③适当增加活动量
④腹部按摩
⑤必要时用缓泻剂或灌肠
护理
加强行为训练,提高自理能力
指导用药
①指导家长正确服药
②讲解终生服药的必要性
③密切观察药物疗效
④随时调整用药剂量
⑤加强随访
宣传新生儿筛查的重要性
第五节 儿童糖尿病
概念
糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素绝对或相对不足引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,致使血糖增高、尿糖增加的一种病症。
分类
⒈原发性糖尿病:
①胰岛素依赖型(Ⅰ型糖尿病)←儿童糖尿病多属此型
②非胰岛素依赖型(Ⅱ型糖尿病)
⒉继发性糖尿病
病因
遗传因素:Ⅰ型糖尿病为多基因遗传病
免疫因素:自身免疫反应性损伤
环境因素:
①病毒感染(风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒)
②化学因素
③某些饮食成分
④胰腺缺血损伤
发病机制
Ⅰ型糖尿病是胰岛β细胞被破坏,导致胰岛素分泌不足
胰岛素的作用:促进糖的利用,促进蛋白质的合成,抑制糖原分解,抑制脂肪的分解
胰岛素分泌不足时
①多尿:渗透性利尿→多尿→水、电解质紊乱
②多饮:代偿性口渴
③多食:葡萄糖的利用下降,能量不足导致饥饿感
④易感染:蛋白质合成减少,免疫力低下
发病机制
酮症酸中毒:胰岛素不足和反调节激素的增加→脂肪分解增加→酮体堆积→酮症酸中毒
中枢神经系统损伤:水、电解质紊乱和酮症酸中毒
临床表现
起病急剧
感染、饮食不当或情绪激惹诱发
三多一少:多尿、多饮、多食、体重下降(外观消瘦)
精神不振、疲乏无力
糖尿病酮症酸中毒:
①急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗诱发
②恶心、呕吐、腹痛、食欲不振
③迅速出现脱水和酸中毒
④呼吸深长、呼气中有酮味
⑤脉搏细速、血压下降
⑥嗜睡、昏迷或死亡
临床表现
Mauriac综合征:病程长,血糖控制不佳者可出现生长落后、智能发育迟缓、肝大,称~
晚期:
①糖尿病肾病(蛋白尿、高血压、肾功衰)
②白内障和视网膜病变,可致失明
实验室检查
尿液:
①尿糖阳性
②尿酮体阳性提示酮症酸中毒
③尿蛋白阳性提示肾损害
血糖检测:空腹血糖≥6.7mmol/L,随机血糖≥11.1mmol/L
糖耐量试验(OGTT)
血气分析:
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