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内分泌及代谢系统疾病病人护理;甲状腺功能亢进症病人护理;甲状腺的解剖位置;甲状腺功能亢进症病人的护理;发病机制;8）甲状腺危象：又称甲亢危象。与蛋白质结合的激素过多转化为游离激素所致，也与交感神经兴奋性增高有关。主要诱因有： A、精神刺激、感染、术前准备不充分等； B、早期表现：原有甲亢症状加剧，伴有中热、体重锐减、恶心、呕吐、心动过速，出现大汗淋漓、腹痛、腹泻、谵妄、昏迷等;临床表现;3、眼征 1）非浸润性突眼 （与交感神经兴奋有关） a、上眼睑痉挛；b、眼裂增宽；c、向下看，上眼睑不能随眼球下落；d、瞬目减少或凝视；e、惊恐眼神；f、向上看，前额皮肤不能皱起；g、两眼内聚减退 2）浸润性突眼（自身免疫有关） 突眼度＞22mm，不对称； 眼部不适症状明显； 视野缩小、斜视、眼球活动受限； 其余同良性突眼。 ;;辅助检查;4、血清中TRab含量测定 易出现假阳性或假阴性结果。适用于早期诊断，可用于判断是否复发及作为停药的指标。 5、甲状腺摄131碘率测定：不能反映甲亢的严重程度。 正常值：24小时内甲状腺摄取的131I量为人体总量的30%—40% 临床意义：2小时内甲状腺摄取的131I量超过人体总量的25%，24小时内超过50%，且吸131I高峰提前出现，表示有甲亢 6、颈部X线透视、CT、MRI或胸片检查 ;治疗原则;2、131I治疗： 破坏甲状腺滤泡上皮而减少甲状腺激素分泌。安全可靠简便，作为首选治疗。 3、手术治疗：全切治愈率达70%以上。 4、甲亢危象治疗： （1）迅速减少甲状腺激素的合成和释放：a、硫脲类作为首先药物，减少T4转化为T3；b、复方碘溶液阻断激素释放，于抗甲状腺药物治疗后1-2h使用；c、无心衰时，使用普萘洛尔；d、静滴氢化可的松或地米；e、以上效果不明显者，可选择透析 ;（2）对症治疗：有感染者使用抗生素；吸氧；高热者予降温；纠正水电解质紊乱等 5、Graves眼病治疗：有效控制甲亢是治疗Graves眼病的关键。严重者可大剂量使用泼尼松或氢化可的松;救治原则;护理诊断;护理措施;（二）病情观察 生命体征及有无甲亢危象的表现等 （三）用药护理;护理措施;*;*;*;*;临床表现;*;*; 3、临床表现： 初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH7.1）;2）高血糖高渗透压综合征：以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。 1、发病诱因：以炎症感染为主 2、临床表现：起病缓慢，早期表现口渴、多尿，多食少见，失水逐渐严重；晚期尿少甚至无尿、严重脱水及神经精神症状。;临床表现;（2）慢性并发症 1）大血管病变：a、心血管疾病是糖尿病病人死亡的主要原因之一；b、糖尿病性脑血管病是致残、致死的主要原因之一 2）微血管病变：a、糖尿病视网膜病变：是失明的主要原因之一。b、糖尿病肾病：肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因。c、糖尿病神经病变：以对称性感觉、运动神经病变及自主神经病变最为常见。 3）糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因。 ;*;*;辅助检查;*;*;*;*;*;*;*;*;常用胰岛素及作用特点;*;*;2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。 　 ①空腹血糖(FPG ) 7.8mmol/L者不需用胰岛素 　 ② FPG 7.8~11.1 mmol/L者可于睡前注射中效胰岛素。（睡前(Bed time: B)中效胰岛素(Insulin:I)联合白天(Day time: D)口服降糖药(Oral hypoglycemic agents: O),简称BIDO疗法,是西方多年来提倡的。 　 ③ FPG11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔）　 　 ④ FPG 13.9~16.7 mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。 ;*;*;2）高血糖高渗透压综合征的治疗 同DKA。严重失水时，静脉补液的同时建议鼻饲或口服温开水，每2小时1次，每次200ml。 当血糖降至16.7mmol/l时，输入5%葡萄糖加短效胰岛素静滴。;*;*;护理措施;*;（二）病情观察： 1、监测血糖；2、监测低血糖反应；3、监测并