室性早搏与心力衰竭--临床特征及中西医结合治疗.pptVIP

室性早搏与心力衰竭：机制，临床特征及中西医结合治疗 临沂市人民医院 徐述 VE与心脏功能 心脏起搏与心脏功能 LBBB或RBBB、VE对心功能的影响 正常心脏的传导相当于左室稍先激动，右室稍后激动（隐匿性RBBB，心室收缩时室间隔给左室帮忙），因此，起源于右室的VE（LBBB）对心功能的影响可能更大。 室性早搏与心肌病 室性早搏诱发的心肌病 病例2续：进行射频消融治疗后，室性早搏的数目显著减少。2个月后随访，LVEF：45%。6个月后随访，该女性心悸及易疲劳的临床症状消失，扩大的左心室回复正常，LVEF：59%。 室性早搏诱发的心肌病 早在80年代，90年代初，就有一系列临床证据提示抗心律失常药物如索他洛尔和胺碘酮抑制室性早搏对左心室功能有所改善。（Trobaugh Am J Cardiol 1984;54:1263-1266； Hohnloser,Am Heart J 1992;123:1220-1224; Singh Am J Cardiol 1989;64:943-945； Singh N Engl J Med 1995；333：77-82； Massie Circulation 1996;93:2128-2134）。 1998年，Duffee等人注意到10位有“特发性”扩张性心肌病及4位缺血性心脏病的病人，LVEF≤40%，频发室性早搏（多于20000/天）。随访后，有4位左心室功能在室性早搏减少后有明显改善，其中3位服用胺碘酮，另一位服用beta受体阻断剂。（Mayo Clin Proc 1998；73：430-433）。 频发室性早搏需多长时间可诱发心肌病?（对于正常心功能的人） 4-8 年？ 室性早搏导致心肌病只发生在一小部分人（个体的易感性）； 室性早搏越频发，风险越高； 室性早搏≥20000/天似乎是一个坎. 单纯性房性早搏可诱发扩张性心肌病吗？ PR稍缩短，但心室的激动顺序无改变，因此，AE对心功能影响小。 (The Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator Trial (JAMA 2002;288(24):3115-3123)  Pacing (RV pacing) versus Ventricular Backup Pacing in Patients With ICD 506例患者, 入选患者置入ICD, 多数患者NYHA分级为2级或以下， LVEF ?40%），无临床起搏指证，心室间传导相对正常；分2组：：VVI - 40 bpm （n = 256）及 DDDR-70 bpm （n = 250）； 患者研究终点指标包括死亡率和因心衰恶化而住院的主要联合终点 。 DAVID试验的启示 对于DDDR-70这一组如果再细分为: 右室起搏少于 ?40% 右室起搏在 41%-100% 之间 结论是：右室起搏少于?40%的患者预后要好 DAVID II 试验显示右心房起搏通过自身AV传导至右室并不增加病死率或心力衰竭住院率。 室性早搏的治疗 有症状者，原则上应给予治疗。 （1） beta 受体阻断剂；有左室功能下降者可加ACEI 或 ARB； （2）心律平或胺碘酮等； （3）中药抗心律失常药如稳心颗粒， 可单独使用，或与西药抗心律失常药合用，以减小西药的副作用。 无症状者且左室功能正常，但室性早搏非常频发（＞20%或＞ 20000/天）的患者，定期随访包括定期心脏超声。可先使用副作用小的抗心律失常药如beta 受体阻断剂或稳心颗粒。 胺碘酮（合并器质性心脏病） 多机制（通道）作用： －钾通道阻滞(III类药物)： 可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr）。阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。 不同于其它纯Ⅲ类药（选择阻滞Ikr ）， 尽管延长QT，极少产生扭转室速。 －钠通道阻滞(轻度) 不同于其它Ⅰ类药，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能 总结 1.VE对心功能有影响，即使是单个VE； 2.从理论上讲，应根除每一个VE； 3.如果怀疑VE引起DCM，应积极治疗； 4.稳心颗粒对VE有较好的效果，可单用或与其它药 物合用。 5.稳心颗粒虽不是抗心力衰竭的药物，但它能够通过 治疗心律失常，达到其改善心功能的作用。换言之，对于VE等快速心