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休克的诊断治疗现状PPT
休克的诊断治疗现状;休克的病因及分类;病因分类及血流动力学;感染性休克
亦称中毒性休克,败血性休克。常见病因大多为G-菌
感染:如肠杆菌科(大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌)、
绿脓杆菌、脑膜炎球菌等;G+菌感染:如金葡菌、链球菌、
肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管
炎、腹腔感染等;某些病毒感染:如流行性出血热。
因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌
注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、
微循环血液淤滞、血容量相对不足,回心血量减少,心输
出量减少。;神经源性休克
由于外伤、剧痛、背髓损伤、麻醉意外使血管调节
功能障碍,血管张力丧失,周围血管扩张,有效血容量
相对减少所致。
其他
尚有内分泌功能不全(肾上腺危象、粘液性水肿昏
迷、胰岛素过量)缺氧等所致休克???
临床以感染性、低血容量性、心源性休克较为常见。 ;休克的发病机理;感染; 在休克发生发展中,缺氧、酸中毒、变态反
应、外源性内毒素、外毒素及肠源性菌血症产生
内源性内毒素除直接损伤细胞外,还通过作用于
靶细胞(单核—巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细
胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小
板)产生细胞因子,导致重要脏器结构及功能损
伤(DIC、ARDS、急性肾衰、中毒性肠麻痹、应
激性溃疡、心衰、脑水肿、肝昏迷、肾上腺皮质
功能不全、MSOF等)使休克由可逆转为不可逆。
;参与休克发生发展的体液及细胞因子; 介导血管收缩的体液和细胞因子有:儿茶
酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2内皮素、心
肌抑制因子、白三烯等。
介导血管扩张的体液和细胞因子有:组胺、
激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽,肿瘤坏死
因子、一氧化氮等。
介导血管通透性增高,血浆外渗的体液和细
胞因子有:组胺、激肽、前列腺素E、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯、活化补体等。; 休克后血液浓缩,处于高凝状态;持续缺血、
缺氧、酸中毒及病原微生物、内毒素可直接或间
接通过某些细胞因子(如:TNF、IL-1,AF,C5a
等)损伤血管内皮细胞,使内膜下胶原暴露、激
活内源性凝血系统;某些创伤及实质器官坏死释
放大量组织因子激活外源性凝血系统;导致DIC
产生。;休克的细胞机制;休克的诊断和鉴别诊断 ;休克的诊断要点;休克的鉴别诊断 ;实验室检查;动脉血气分析
在有条件医院,应成为指导治疗所必须。
常表现为PH↓(代酸),PO2,PCO2正常或略
低。发生ARDS后,早期表现为 PO2进行性下降(常<70mmHg),PCO2↓(常<35mmHg),呈呼
碱;后期除PO2↓外,PCO2↑(常>45mmHg),
呈呼酸。;尿及肾功能检查
尿量<30ml/小时,提示肾灌流不足。尿钠
>40mmol/L,尿/血肌酐比值<10,尿/血渗透
浓度<1.1,尿比重<1.015且比重固定,提示
急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗
药物治疗后影响。
;红细胞压积
成人每失血500ml,该值约下降3~4%,但
急性失血早期,该值变化不大。动态观察意义
更大。该值增高,提示血浆丢失>红细胞丢失。
该值末稍血>中心静脉血,提示显著血管收缩。
其他
血电解质、肝功能、血糖等。
; 休克时外周血管收缩,袖带法测血压常不准,原高血
压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血
压,而动脉内测压可正常。当需长时间准 确掌握血压时
(如心源性休克),最好行桡动脉插管直接测压。同时静
脉插管和应用气囊漂浮导管(Swan-Ganz 管)可测中心静
脉压(CVP)和肺动脉舒张末压(PEDP)或肺楔压(PCWP)。
气囊漂浮导管带热敏电阻器,可测心脏指数(CI)。根据
血液动力学指标,可正确估计血容量,指导补液量及速度,
防止肺水肿,为应用血管活性药物、利尿剂、强心剂提供
参考。;休克的治疗;休克的综合治疗措施;● 补充血容量。无论有无显性失血、失血浆及体液,随休
克发展,毛细血管床扩大,均存在有效循环血管容量不
足。故应本着“需多少,补多少,补足血容量”原则(而
不是“失多少,补多少,恢复血容量” ),积极补足血容
量。在某些失血性休克复苏中,往往需要输入估计失血
量的4~5倍晶体液才能恢复有效循环血容量。目前尚无
休克补液计算公式,有条件可根据血流动力学监测指标
指导补液量。;休克血流动力学监测指标及处理建议; 常用晶体液有:平衡盐液,生理盐水。后者较细胞外液含Na+ 高10mmol/L,含CL— 高40mmol/L,大量输入可引起高氯血症并加重酸中毒,肾功能不全者更应限量使用。 常用胶体液有:右旋糖酐、代血浆(羟乙基淀粉)、血
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