1 例糖尿病足——左腿蜂窝组织炎的诊治经过.docVIP

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1 例糖尿病足——左腿蜂窝组织炎的诊治经过

精品论文 参考文献 1 例糖尿病足——左腿蜂窝组织炎的诊治经过 张红 ( 湖北省黄石市普仁医院 4 3 5 0 0 2 )   【中图分类号】R632.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)38-0138-01   1.病史摘要   患者女性,38 岁,因为“左小腿皮肤红肿破溃10 余天”于2013 年7 月20 日入住我院。   患者既往有2 型糖尿病10 年;脑梗塞病史2 年,遗留左侧肢体乏力。此次入院因患者10 天前洗澡后用手把左小腿皮肤抓破后,2-3 天后出现皮肤红肿热痛,后自行在药店使用皮肤药(具体药名不详)一周左右,间断使用,后皮肤破溃渐加重,左侧小腿红肿热痛明显且左小腿外侧5*5*5 厘米及1*2*2 厘米皮肤破溃,有少许脓液流出,有口干、多饮、多尿不适,无头痛、头晕,在家未做特殊处理,今为求进一步治疗,收住院。   2.入院查体   患者T36 ℃,P96 次/ 分,R20 次/ 分,BP120/70m m H g, Wet71Kg。随机血糖18.7mmol/L。神志清楚,精神疲倦,自动体位,颈软, 伸舌居中,巩膜无黄染,心肺听诊可,语言清晰。左小腿外侧有5*5*5 厘米及1*2*2 厘米之皮肤破溃,有少许脓液流出,破溃口周围皮肤红肿热痛明显,皮温高,局部有波动感,伤口周围皮肤硬,张力高。左侧小腿至足部明显肿胀,浅表淋巴结无肿大。左上肢肌力3 级,左下肢肌力4 级。   3.入院后辅助检查   血常规   白细胞总数9.1*109/ L,红细胞总数为4.49*1012/ L,血红蛋白为138g/L,淋巴细胞数为2.3*109/L,血小板为219*109/L。   尿常规   酮体0.5umol/L,葡萄糖28mmol/L。   生化检查   前白蛋白141mg/L darr;,尿素氮2.77mmol/L darr; , 肌酐42 umol/ L darr;,高密度脂蛋白1 mmol/L darr;,低密度脂蛋白3.23 mmol/L uarr;, 糖化血红蛋白10.5 ﹪uarr;,超敏C - 反应蛋白17.30m g / L uarr; , 载脂蛋白A10.95g/L darr;,葡萄糖10.51mmol/L uarr;,钾3.39mmol/L darr;,其余均回示正常。   其它辅助检查   心电图检查未发现异常。   4.诊治经过   患者诊断2 型糖尿病、糖尿病合并感染、脑梗塞后遗症。   入院后,嘱患者进低糖低脂饮食,间断低流量吸氧,给予头孢替唑钠、左氧氟沙星、头孢他啶每日两次、丹参川芎嗪、诺和锐30 等对症支持及降糖治疗。   基础护理   保持床单元清洁、平整、抬高患肢。   伤口处理   入院之后,每日用生理盐水清洗伤口,再用0.5 ﹪碘伏消毒伤口, 接着全天用庆大霉素生理盐水纱布湿敷伤口来控制局部炎症。经过三天的局部换药及湿敷之后,伤口脓性分泌物明显减少,坏死组织基本清除干净,局部红肿热痛症状有所减轻。接下来只用庆大霉素生理盐水纱布敷料湿敷即可,当敷料干燥时更换敷料持续湿敷。住院17 天之后伤口周围皮肤变软,红肿热痛症状消失,创口愈合。之后只用0.5 ﹪碘伏消毒伤口, 告知避免檫破皮肤。   5.蜂窝织炎   是皮下、筋膜下或深部疏松结缔组织的急性化脓性感染。大多发生在皮肤或软组织损伤后,致病菌主要是葡萄球菌和溶血性链球菌,偶见大肠埃希菌。炎症局部红、肿、热、痛,表面色暗红,界限不清,中央较周围色深,感染浅在且组织疏松者,肿胀明显,深部感染时局部肿胀不明显,但疼痛剧烈,可有不同程度的全身症状,如畏寒、发热等。   糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染,可反复发生,该患者居家期间很少检测血糖,入院时随机血糖18.7 mmol/L,次晨空腹血糖10.8 mmol/L,早餐后2 小时13.6mmol/L,中餐后2 ???时15 mmol/L, 晚餐后2 小时14.2 mmol/L,说明血糖一直控制不佳,极易导致皮肤感染。住院治疗时给予诺和锐30 分早、中、晚三次皮下注射并加用阿卡波糖- 拜糖平50mg 三餐前口服,经过近十天的降糖治疗后,空腹血糖7.7 mmol/L,餐后2 小时血糖9.0 mmol/L 左右,基本达标。   6.护理体会   6.1 进行耐心细致的健康宣教,告知控制饮食,控制体重,提高对疾病的认识性,也要告知该感染的严重性,避免严重感染导致截肢。   6.2 经常监测血糖,了解体内环境情况。适量运动有利于提高胰岛素敏感性。   6.3 在日常的清洁中,动作一定要轻柔,有皮肤感染时及时就诊。   7.总结   综上所述,糖尿病容易合并皮肤感染,一旦感染,应高度重视,不可拖延以免造成严重后果,该患者蜂窝织炎应用头孢他啶3.0B i d 达17 天之久方才

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