部分药理学名解问答总结.doc

部分药理学概念总结 药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用、作用规律及原理的一门。药效学：研究药物对机体的作用及作用规律，称药物效用动力学。药动学：研究在机体的影响下药物在机体内的变化过程及其规律，称药物代谢动力学。副作用：是指药物产生防治作用的同时，出现与防治作用无关，但也无大危害的作用。调节麻痹（痉挛）：睫状肌上的M受体被阻滞（激动），睫状肌松弛（收缩），悬韧带拉紧（松弛）使得晶状体屈光度降低（加大），眼睛视近物模糊（清楚），视远物清楚（模糊），这种视力调节障碍称。肝药酶诱导剂（酶促剂）：使肝药酶活性增强的药物。肝肠循环：某些药物从胆汁排入小肠，一部分随粪便排出，另一部分由肠道重吸收叫做肝肠循环。这类药物存在时间长。不良反应：凡是与治疗无关的作用，或使病人产生不利的反应，统称。半衰期：血浆的药物浓度下降一半所需要的时间。首过效应：某些药物首次通过肠道黏膜、肝脏时被转化灭活，使进入体循环的药量明显减少，药效降低，此现象称。治疗量：疗效显著而不良反应小或不明显的剂量。吸收极量：出现疗效最大的极量。安全范围：临床上最小有效量与最小中毒量之间的距离称药物的安全范围。后遗效应：停药后血药浓度已降至治疗有效浓度以下时，残存的生物学效应。抗生素：某些病原微生物所产生的对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质。治疗指数：半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。也称安全系数。 有机磷中毒的表现及如何救治：表现：轻者以M样作用为主，中度中毒可同时兼有M样作用和N样作用。严重中毒除M样、N样作用外，还出现中枢神经系统症状。M样症状：眼（缩瞳，视力模糊，眼痛）；腺体（分泌增多，流涎和出汗）；呼吸SY（呼吸困难和肺水肿）；胃肠道（恶心呕吐，腹痛和腹泻）；泌尿SY（小便失禁）；心血管SY（心率减慢和血压下降）。N样症状：交感和副交感神经节N1受体兴奋，在各器官表现不同。在胃肠道、腺体、眼等方面，胆碱能神经占优势，因此神经节兴奋的结果与M样作用一致。在心血管，去甲肾上腺素能神经占优势，常表现为心收缩力加强，血压上升。骨骼肌运动终板N2受体激动则表现为肌束颤动。常见小肌束如眼睑、颜面和舌肌开始，逐渐发展至全身，严重者可出现肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。中枢症状：先兴奋，后抑制作用，不安，失眠，震颤，谵妄，昏迷，呼吸抑制及循环衰竭。救治：1措施：移离毒物现场，用温水清洗毒物,洗胃,导泻；维持呼吸和循环系统。2抢救药:胆碱酯酶复活药碘解磷定,氟磷定加阿托品。 氯丙嗪的作用和应用。试用受体理论解释CPZ的药理作用及不良反应：作用：一中枢神经系统：1抗精神病（CPZ竞争性阻断中脑边缘系统D2-R中脑皮质通路的D2受体）。2安定（阻断脑干网状结构上行激活系统的α受体）。3镇吐（小剂量CPZ可抑制延脑第四脑室底部及后区的催吐化学感受区，阻断CTZ的D2受体，大剂量可直接抑制呕吐中枢。4对体温调节的影响（抑制下丘脑体温调节中枢）。5加强中枢抑制药。二植物神经系统及心血管系统：CPZ阻滞α-肾上腺素受体和抑制血管运动中枢，并能直接扩张血管，使血压降低 较弱的M受体阻断作用，与不良反应有关，可引起口干，便秘和视力模糊等副作用。三对内分泌系统阻断下丘脑垂体通路的多巴胺受体：使催乳素分泌增加 生长激素分泌减少，抑制促性腺体释放激素的分泌，减少促性腺激素的释放，抑制排卵，使皮质激素分泌减少。应用:1治疗各型精神分裂症。也可用于治疗躁狂抑郁症的躁狂症状。2防治呕吐。3人工冬眠与低温麻醉。不良反应： 1见于用药或长期用药在药理作用基础上产生的一系列症状。常见困倦嗜睡口干便秘视力模糊心悸鼻塞射精障碍及体位性低血压。长期用药可致乳房增大，闭经和生长减慢等。2锥体外系反应：CPZ阻断#####通路的D2-R，结节-漏斗通路D2R，影响内分泌系统。 简述利尿药的分类，作用机理及应用：利尿药是作用于肾脏，促进体内电解质和水排泄，使尿量增多的药物。常用利尿药根据其作用强度及作用部位可分为：1高效利尿药（呋塞米、依地尼酸）机理：作用于支粗段髓质部及皮质部，抑制Na＋ -K＋-2Cl－共同转运系统。应用：严重水肿，急性肺水肿和脑水肿。2中效利尿药（噻嗪类）机理：作用于远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部），抑制Na＋，Cl－共同转运载体。应用：轻中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结石。3低效利尿（螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）机理：作用于远曲小管远端和集合管，化学结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排钠留钾）。应用：较少单用。1与醛固酮增多有关的顽固性水肿2与噻嗪类利尿药合用。 阿司匹林作用机理：１解热机理：抑制ＰＧ合成酶—中枢内ＰＧ合成下降－体温调定点恢复正常－解热。２镇痛机理：抑制损伤和炎症局部PG的合成与释放，从而减轻疼痛，对