2013有机磷中毒.ppt

有机磷中毒 2013-6 课程目标 通过复习有机磷中毒的护理查房更全面系统的进行病情观察并采取积极有效的措施，以达到更好的治疗效果。 1正确判断阿托品化及阿托品中毒 2知道部分患者出现反跳的原因是什么,如何处理 3了解反复洗胃的必要性: 4掌握有机磷中毒的救治原则 病例分析 张某， 男， 37岁，农民。 主诉：自服甲拌磷（3911）2小时 现病史：患者于2小时前与他人吵架后自服农药甲拌磷约50ml,被家人发现后急送入院就诊，入院过程中出现恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，闻及浓烈大蒜味，全身潮红，口吐白沫，无肢体抽搐，无呼吸困难，在急诊科洗胃后送入ICU治疗。查体：双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，可闻及明显的啰音，自发病以来意识清 ，T36.6℃ p92次/分 R21次/分 Bp 152/104mmHg 入ICU后立即给予吸氧，心电监护，插胃管胃肠减压，给予生理盐水、小苏打洗胃，甘露醇、番泻叶导泻，解毒剂及胆碱酯酶复活剂，保护胃黏膜，股静脉置管给予血液灌流2h，药用炭片（爱西特）2片，tid，当日测得胆碱酯酶420u/l.,血钾2.9mmol/l 病例分析 病例分析 诊疗计划: 1洗胃并清除毒物，终止毒物的吸收。 2合理应用抗胆碱药及胆碱酯酶复活剂 3镇静抗惊厥，补充液体促进毒素的排出 4行血液灌流治疗清除毒物 5对症处理及动态观察血液指标 6密切观察病情变化 一 分类及分级 剧毒类 :甲拌磷 内吸磷 对硫磷 高毒类:甲胺磷 氧化乐果 敌敌畏等. 中毒类:敌百虫 乐果 乙硫磷等. 低毒类:马拉硫磷等 二、病因 1 . 生产及使用过程的不当. 2 . 生活性中毒：包括自服、误服 三、发病机制 毒物吸收： 胃肠道、呼吸道及皮肤粘膜。 毒物代谢： 主要在肝脏内进行生物转化，24小时 内通过肾由尿排泄,48小时完全排出体外。 中毒机制 中毒机制 中毒机制 有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经系统的神经元之间(突触)、神经末梢与效应器( 如肌肉) 之间( 神经肌肉接头) 并不完全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh) 来完成的。当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh 的囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh 迅速到达突触后膜与受体结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。接着ACh 迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE) 水解成胆碱和乙酸。游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述过程1 秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。 有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经- 肌肉接头部位，与AChE 结合形成磷酰化酶( 中毒酶)。被抑制的胆碱酯酶( 磷酰化酶) 失去水解ACh的能力，导致ACh 在突触间隙大量积聚。积聚的ACh 对胆碱受体产生过度的激动，导致中枢和外周强烈的胆碱能效应，即有机磷的中毒症状与体征。 四.临床表现 1毒蕈碱样症状：主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加.如瞳孔缩小、恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等.这类症状可用阿托品对抗. 四.临床表现 2烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉发生强直性痉挛.患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪,呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭.这类症状不能用阿托品对抗. 四.临床表现 3植物神经系统的症状：血压升高、心率增快，病情进展时出现心率减慢甚至心律失常。 四.临床表现 4中枢神经系统症状:主要为头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等. 其他特殊临床表现 5. 反跳是指有机磷杀虫药中毒患者,经急救临床症状好转后,在数日至一周内突然病情急剧恶化重新有机磷中毒的症状,甚至发生肺水肿或突然死亡的现象. 其他特殊临床表现 6.迟发性神经病 有机磷农药抑制体内神经毒性酯酶并使之老化而引起迟发性神经病。个别患者在急性重度中毒症状消失2~3周后发生.主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等神经系统表现. 急性中毒的个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害 其他特殊临床表现 7. 中间性综合症指在急性中毒症状缓解后迟发性神经病发病前,一般在急性中毒后24-96小时内突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群,常在4-18天缓解,严重者