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第1章 细胞和组织与适应、损伤与修复
?? 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复;正常细胞;细胞和组织损伤的原因
1、缺氧:最常见最重要
2、生物因素:细菌、病毒、真菌等。
3、物理因素:机械性、高低温、电流、气压
4、化学因素:全身性、局部性、器官。
5、免疫因素
6、遗传因素:遗传相关性疾病很多。
7、其他; 适应(adaptation):
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,通 过调整自身功能代谢和形态结构,以适应内环境变化的过程。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。;一、萎 缩 ;阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年??痴呆。
该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。;第一阶段(1~3年)
为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。
第二阶段(2~10年)
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。
第三阶段(8~12年)
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。; (2)?????? 病理性萎缩:
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩
②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩
③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩
④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩
⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
;肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎缩变薄;3 . 病变:
大体观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深褐色。
镜下:细胞体积变小,细胞内常见脂褐素颗粒,以心肌细胞常见。
4 .?结局:
(1)轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常
(2)持续性萎缩 → 细胞死亡
脑萎缩 -- 老年性痴呆
胰岛萎缩 -- 糖尿病
; 二、肥 大(hypertrophy) ;心脏向心性肥大;心肌肥大; ;2 . 作用
使肥大的组织、器官、功能增强,具有代偿意义
过度肥大:呈失代偿状态。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
; 三、 增 生 ;;;;四、化 生 (metaplasia):;(2)肠上皮化生
(3)结缔组织化生:
结缔组织化生为骨、
软骨、脂肪。
2.对机体的影响:????
有利方面:增强局部的抵抗能力。
有害方面:可发展为
恶性肿瘤。 ;食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复时形成胃的柱状上皮 ; 第二节 细胞和组织的损伤 ;1.细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。
2.五大类损伤因子:缺氧、物理、化学、生物、免疫、遗传性缺陷、营养失衡等
3.细胞损伤包括可复性(可逆性)及不可复性(不可逆性)两类。按形态变化,前者表现为萎缩和变性,后者为坏死。多数情况下,坏死由萎缩、变性发展而来。
;蓄积物与常见变性类型;可逆性损伤的常见类型; 细胞水肿 ;3.病理变化:
大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过;
切面隆起,边缘呈外翻。;镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞
质气球样变。;细胞水肿的发展过程:
正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;
重度
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