重症胰腺炎治疗及相关护理.ppt

重症胰腺炎的治疗及护理 成人ICU 马红 定义 重症胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官损害的一种过程。 　 SAP外科常见的危重病, 起病急, 病情复杂, 并发症多, 死亡率。 其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20 %左右。 　发病机制 1、导致胰酶异常激活的因素　 （1）胆汁返流: 因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。 　发病机制 (2) 十二指肠返流: 临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。 　发病机制 (3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。 发病机制 2、酒精中毒　 （1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。 发病机制 (2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。 发病机制 3、胰腺微循环障碍 　胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态 。 发病机制 4、其它因素 (1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因 素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。 　实验室检查 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。 其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。 血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。　 血糖升高:在长期禁食情况下,血糖 11.0 mmol/ L ,表示胰腺广泛坏死,预后不良 。 动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判断病情变化的重要指标之一。 影像学检查 　CT、MRI、B 超等影像技术不但能展示胰腺形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT 对胰腺炎的严重度进行评分,CT 评分是目前公认诊断胰腺病变的金标准。 　B 超检查 具有简单、易行、无损伤、费用低的特点,可作为初检的项目。但是,因SAP 多合并有肠麻痹,肠腔大量积气而影响B 超检查的准确性。 　CT 检查 Balthazar CT 评分法是目前在临床上被公认有价值的CT 评分法 A 级:胰腺正常; B 级:胰腺增大、呈局灶性或弥漫性,异常形态改变不规则,腺体内不均匀的显影减弱,胰管内扩张及腺体内灶性积液; C 级:除胰腺腺体内异常表现外,胰周炎症表现为胰周有模糊及线条状密度增深(胰周脂肪炎症所致) ; D 级:有单个界限不清的积液; E 级:有2 个或以上的积液,胰腺或胰周有气体。 　MRI 检查 MRI 平扫可了解胰腺的大小、形态, MRI 胰胆管成像(MRCP) 可了解胰胆管有无扩张。 　诊断标准及分期分级 SAP 按严重程度分为Ⅰ级或Ⅱ级: Ⅰ级为无脏器功能障碍者,