重症胰腺炎治疗与护理.ppt

普外科南西七 周晨 解剖图 一、病因及发病机制 1.胆石症与胆道疾病。 2.大量饮酒和暴饮暴食。 3.胰管阻塞。 4.手术和创伤。 5.内分泌与代谢障碍。 6.感染。 7.药物。 8.其他。 二、病理 1.急性水肿型 2.急性坏死型 三、临床表现： 1.症状： 1、腹痛：为本病主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能被一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。多在中上腹部，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，水肿型3-5天即可缓解，坏死型病情发展快，腹痛剧烈，时间长，极少数老年体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。 腹痛机制：1.胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜后组织3.胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和畅麻痹4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 三、临床表现： 2.体征： 1.轻症：无明显体征，部分有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛。 2.重症：上腹部或全腹压痛明显，并有肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿示可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙及肌层深入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周皮肤青紫，称Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血压引起的手足抽搐者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也是胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。 Grey-Turner征 Cullen征 3.并发症 1.局部并发症：胰腺脓肿、假性囊肿 2.全身并发症：多器官功能衰竭。 1.急性呼吸衰竭 2.急性肾衰竭 3.心力衰竭和心率失常 4.消化道出血 5.胰性脑病 6.高血糖 7.败血症及真菌感染 8.慢性胰腺炎。 五、辅助检查： 1.血常规 2.血、尿淀粉酶 3.血清脂肪酶测定 4.CRP 5.生化检查：血钙＜2mmol/L，见于重症急性胰腺炎，若低于1.5mmol/L，提示预后不佳。 6.影像学检查：腹部平片、腹部B超、CT。 六、诊断及鉴别诊断： 重症：1.临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；2.体征：腹肌强直，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；3.实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血尿淀粉酶突然下降，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），4.腹腔诊断性刺穿有高淀粉酶活性的腹水。 鉴别诊断：要与消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死鉴别。 七、治疗： 轻症者：常规治疗即可，腹痛剧烈可用杜冷丁，重症除按轻症治疗外，要以下侧重治疗：1.监护2.维持水、电解质、酸碱平衡，抗休克：大量补液，高蛋白、输血等。 3.营养支持：早期使用全胃肠外营养（TPN），如无肠梗阻，应尽早进行空场插管，过渡到肠内营养（EN）。营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。 4.抗菌素：喹诺酮类药或亚胺培南，余用抗厌氧菌药。 5.减少胰液分泌：生长抑素3mg加入生理盐水50ml中以4.2ML/h泵入，7-10天。 6.抑制胰酶活性：抑肽酶：20万-50万u/d，可抵抗胰血管舒缓素、蛋白酶、糜蛋白酶和血清素作用，还有加贝酯也可用，100-300mg+GS500-1500ml，以2.5mg/kg.h速度静滴。 7其他治疗：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）、外科手术等。 八.中西医结合特色护理 1. 禁食及胃肠减压期间的护理 禁食期间，由于禁食禁饮及胃肠减压管压迫的刺激，患者常有口干，咽部疼痛等不适。护士首先要耐心反复向患者及家属解释禁食禁饮的重要性，告知患者进食会刺激胰腺的分泌，加重病情。其次，做好每日两次的口腔护理，保持患者口腔清洁，无异味；指导患者使用漱口液，缓解口干及咽部疼痛的不适。再次，注意观察胃肠减压管的引流情况，包括是否有效吸引，引流物的色、质、量。若胃管内有咖啡色液体引出，说明有应激性胃出血，遵医嘱予生理盐水加去甲肾上腺素注入胃管，夹管30min。若患者有刺激性呛咳和打喷嚏，注意用手扶住胃管，避免内压增大，导致胃管滑脱。清晨洗漱时，避免湿润固定胃管的鼻贴，鼻贴每日更换。 八.中西医结合特色护理 2. 疼痛的护理：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉