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糖尿病肾病的临床分期和病理分级 I期：急性肾小球高滤过期，肾小球人球小动脉扩张，肾小球内压增加，GFR升高，伴或不伴肾体积增大； Ⅱ期：正常白蛋白尿期，UAE正常(20μg／min或30mg／24 h)(如休息时)，或呈间歇性微量白蛋白尿(如运动后、应激状态)，病理检查可发现肾小球基底膜轻度增厚； III期：早期糖尿病肾病期(UAE 20～200 μg／min或30～300 mg／24 h)，以持续性微量白蛋白尿为标志，病理检查肾小球基底膜(GBM)增厚及系膜进一步增宽； IV期：临床(显性)糖尿病肾病期，进展性显性白蛋白尿，部分可进展为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，如肾小球硬化，灶性肾小管萎缩及间质纤维化； V期：肾衰竭期。 2014年糖尿病肾病专家共识 1.2型糖尿病 2型糖尿病性肾病 IV期2.高血压病3级，极高危组 高血压性心脏病 心脏扩大，心功能2级4.心脏瓣膜钙化 5.糖尿病性视网膜病变 6.2型糖尿病性周围神经病变；7.高脂血症 8.脂肪肝；9.慢性支气管炎； 入院诊断 糖尿病肾保护及治疗四原则 降低血压、治疗微量白蛋白尿，降低血压是基石 ?对任何阶段的糖尿病将血糖控制在正常 ?调整血脂 ?停止吸烟、减肥、锻炼 肾脏疾病进展的促进因素 高血压，尤其是肾小球毛细血管内高血压以及产生的高滤过 ?饮食蛋白的供应 ?长期糖尿病 ?继发性甲状旁腺机能亢进 ?脂代谢异常(高甘油三酯血症、 高胆固醇血症) ?蛋白尿 ?代谢性酸中毒 糖尿病肾病的防治 2014年糖尿病肾病专家共识 2014年专家共识治疗方案 1.生活方式指导：营养，运动，戒烟等 2.控制血糖：个体化原则，血糖控制目标：糖化血红蛋白(HbAlc)不超过7％。对中老年患者，HbAlc控制目标适当放宽至不超过7％～9％,诺和龙对肾功能无影响 3.控制血压：ACEI,ARB ，一般140/90mmhg，年轻130/80mmhg， 4.纠正脂质代谢紊乱：首先他汀类治疗 LDL-C 2.6mmol/l 5.肾脏替代治疗：透析 治疗展望 1．微循环扩张剂：(1)胰激肽原酶肠溶片(怡开) (2)羟苯磺酸钙(导升明) 2．探索中药和中西医结合治疗糖尿病肾病：中药抽提物(如大黄酸、雷公藤甲素等)及中成药(如复方血栓通胶囊、金水宝等)对降低尿白蛋白及改善肾功能有一定的疗效，目前正在积累更多循证医学的依据。 3．开发针对糖尿病肾病发病机制的药物：如抗AGE药物Pyridorin、抗纤维化类药物舒洛地昔，内皮受体拮抗剂阿曲生坦进入临床试验，但其应用尚缺乏经验。 延缓肾脏疾病进展- 减轻肾间质纤维化 伟素? 专家共识 多元醇代谢通路的激活 糖基化终末产物的产生 葡萄糖转运蛋白的作用 甘油二酯（DAG）－蛋白激酶C（PKC）信号传导通路激活 糖代谢异常所致的DN的发生发展的因素 目前关于糖尿病肾病发病机制的研究 三高：高滤过、高灌注、高跨膜压 代谢的改变 生长因子(TGF-β,IL-6, PDGF) 细胞外基质（ECM）合成增加 遗传因素 蛋白激酶C(PKC) 丝裂原活化蛋白 (MAP) 糖基化终末产物 (AGE ) 舒洛地特在DN应用 舒洛地特治疗DN机制 1.保护肾小球滤过屏障 2.抗氧化应激和炎症反应 3.抑制系膜细胞增殖及基质增多 4.改善血液高凝状态，抑制微血栓形成，有效改善高灌注，高滤过状态。 CJITWN，April2011，Vo1．12，No．4 * * 舒洛地特治疗DN病例分享 云南肾脏病医院肾内科 尹大乐 概述 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病(end．stage renal disease，ESRD)的首要原因。国外研究资料显示，20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8／1 000人/年，需要进行透析或移植等肾脏替代治疗。我国糖尿病肾病的患病率亦呈快速增长趋势，2009至2012年我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在社区患者中为30％-50％，在住院患者中为40％左右。糖尿病肾病起病隐匿，一旦进入大量蛋白尿期后，进展至ESRD的速度大约为其他肾脏病变的14倍，因此早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。 2014年糖尿病肾病专家共识 中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64% 研究对象