自发性脑室内出血幻灯片.ppt

自发性脑室内出血 山东大学齐鲁医院神经外科 刘玉光 杨春露亦报道1例脑室内出血14天时复查CT脑室内血肿已消失[4]。本组资料的脑室内血肿于出血后平均19.6天消失。脑室铸型者,由于脑脊液循环障碍,吸收较慢,有的甚至需要3个月才能吸收[7]。脑室内出血后常常遗有不同程度的迟发性交通性脑积水。多在发病后1周左右出现,特别是在多次发生脑室内出血的病例中,这是因为血性脑脊液的吸收可造成广泛颅底粘连和蛛网膜颗粒阻塞,一般可于发病后1个月左右逐渐消退。生存病例中,绝大多数脑室内血肿可以完全吸收消失,极个别病例可以发生血块机化、钙化或发生其他变化,亦可引起急性脑膜炎或长期无变化[1]。 2.脑实质内血肿 脑实质内血肿大约在出血后第7天血肿周边开始液化,随后中心密度下降,血肿由均匀一致的高密度影像变成混杂密度区。此时占位效应减轻,以后病灶密度再进一步下降,成为低于正常脑组织的密度区,此时占位效应消失,血肿完全吸收[4,7]。血肿的吸收过程中密度下降速率Donlinskas报道为每天0.7Hu[8]。我们观察的病例为每天0.2-3.8Hu,平均1.05Hu。血肿的液化、吸收、修复的全部病理过程所需要的时间与个体差异、血肿的大小及部位、有无合并症及治疗措施是否恰当等因素有关。一般在发病后3-4周血肿的高密度几乎消失。直径约4cm大小的血肿,整个液化、吸收、修复过程一般需要4个月左右[4]。此过程的强化CT常见病灶中心仍有高密度的未液化血块;外周则为宽窄不规则的低密度的血块液化区,此区之外为一高度环状带围绕,此带内外的表面呈虫蚀样,宽度一般不超过0.3cm,在此带之外 往往仍有较狭窄的低密度脑水肿区。此种强化的高密度环状带,是病灶周围的吞噬细胞、胶质细胞、胶原纤维及新生血管构成的“肉芽组织”或囊壁；同时还可能有一定的局部血脑屏障失调，故强化后出现，而一般不见于未强化的CT中[4]。本组资料表明桥脑出血后血肿消失最快,血肿CT值亦下降最快,这可能与桥脑出血的存活病人多血肿量少,血肿破入环池中,经脑脊液循环稀释而加快了其吸收有关。丘脑出血破入脑室后,因丘脑离脑室较近,脑实质内的血肿易通过脑室穿破裂口而被引入脑室内,而丘脑出血穿破脑室时其脑实质内血肿量不一定很大,平均8.2ml(血肿多破入脑室),故其平均消失时间为19.2天。脑叶出血者尽管平均血肿量达36ml,但因皮层血运丰富,血肿吸收也较快,平均19.5天。最慢者为基底节血肿,此部位的血肿往往也较大,破入脑室时其途径比丘脑远,其区血运比皮层差,故血肿吸收的平均时间为25.7天,CT值下降速率0.6Hu/日。 * * 前 言 自发性脑室内出血是指非外伤性因素所致的颅内血管破裂,血液进入脑室系统。它约占自发性脑出血的20%～60%,是一种危害性极大的世界范围的多发病、常见病。本病死亡率高，致残率高，预后差，严重危害着人们的身体健康。降低该病的死亡率是降低脑血管疾病总死亡率的关键。Sanders于1881年首先根据病解资料将自发性脑室内出血分为原发性与继发性两大类,他用“突然昏迷、脑干受损、迅速死亡”来形容此病的临床过程。以往国内外许多学者均对此病进行过探讨，但均局限于此病的某一个方面，其研究结果也因当时的诊断条件差而受影响。自从临床应用CT以来，自发性脑室内出血已可在术前明确诊断，为选择治疗方法，判断预后提供了重要的参考依据，并且降低了误诊率和漏诊率。 我们自八十年代就即将本课题作为重点研究项目，并取得了一定的成果，“自发性脑室内出血的分级与最佳治疗方案”于1994年获山东省科委科技进步二等奖。在此基础上我们又历经6年的时间完成了“自发性脑室内出血动物实验与临床研究”，从而比较全面地研究了本病的发生、发展、转归整个临床过程及理论基础，1996年获山东省教委一等奖。本项研究的有关论文在国内外杂志上发表后，被国内外杂志大量引用，有的被SCI、CA收录，并有国外同行来函索取论文，根据研究结果出版了国内外首部《自发性脑室内出血》专著，有关研究成果收入《临床神经外科学》及《神经外科学》两部巨著中。 一、自发性脑室内出血的发生率与病因学 自发性脑室内出血占自发性脑室内出血的比例文献中报道不一。国内文献中报道其发生率为20-40%[1] ,国外文献中,其发生率为10%-60%,本组资料为31%。吴小庆报道自发性脑室内出血占急性自发性脑出血的24.8%[2] ,杨露春报道的100例急性自发性脑室内出血有33例脑室内出血,占33%[3]。佐山一郎报道的562例自发性脑出血中有194例自发性脑室内出血,占34.5%[4]。Muller报道200例自发性脑出血中有2/3的丘脑基底节区出血和近1/2的其它部位血肿,CT显示有脑室内出血[5]。