腹腔室隔综合征演示稿.ppt

腹腔室隔综合征 蚌埠医学院附属医院外科 刘生光 刘瑞林 腹腔室隔综合征（Abdominal compartment syndrome, ACS），亦称腹腔高压（Intra-abdominal hypertension IAH）综合征，系指任何原因引起的急性腹内压增高所致的多器官系统功能障碍。临床上，最常累及的器官系统包括心血管、肺、肾等，如未及时诊断和处理，可导致多器官系统衰竭，有人统计国外文献报道的103例ACS，其死亡率高达62.5%～75%。因此，ACS的诊断与治疗已成为当今外科和ICU领域研究的热点问题。正确诊断并及时给予有效的治疗可逆转ACS的病理学损害。国内对ACS的研究尚处理于起步阶段，故值得深入研究与探讨。 一、历史背景 对腹内压（Intra-abdominal pressure, IAP）及其测量产生兴趣始于19世纪后半期。 1911年Emerson在一篇详细的文献综述中，记述了以往的研究者难以测定IAP，并对其产生的机制不了解。他亦发现，如果将小动物的IAP人为的增高到27～46cmH2O会导致小动物死亡，且是由于呼衰致死。 1923年Thorington and Schmidt 从癌性腹水病人行腹腔穿刺放腹水后尿量增加这一事实中受到启示，促使他们研究IAP增高对肾功能的影响。他们证实，将实验狗的IAP增高至15mmHg～30mmHg之间时出现少尿，当IAP30mmHg时发生无尿。 1931年Overholt采用有小孔的导管和传感器测量IAP，他证实IAP是由内脏的流力静水压所产生并与大气压密切相关。 在上述那些早期观察之后，直到Gross开始倡导采用积极手术治疗大的脐膨出时，对IAP的关注较少。 1948年Gross发现，脐膨出患儿的腹壁常可被强行关闭，但术后不久患儿即死亡，其死亡原因为呼吸衰竭和心血管衰竭。当腹腔拥挤（“abdominal crowding”）的后果显而易见时，由小儿外科医师开发的避免这类并发症的方法问世，例如由小儿外科医师发明的地窖形或烟囱状结构。 上世纪60～70年代开展了腹腔镜手术，麻醉科和妇产科医师都注意到增高的IAP对循环系统所产生的明显的和潜在性的有害作用。 普外科医师是从上世纪80年代早期Richards等和kron等发表的论文开始涉足于ACS，这些作者指出，IAP增高常由术后出血所致，可引发少尿或无尿型肾衰，这种病理变化能被腹腔减压及时的逆转，Kron等也提出用Foley导尿管作为测定IAP的标准方法。从那之后，又发表许多临床论文，证实由ACS引起的并发症的种类正在不断增多。 二、病理生理 急性腹内压增高可导致全身器官的继发性功能不全，而心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。 1．心血管系统 动物实验研究最一致的发现之一是IAP增高可导致心排出量（cardiac output,CO）降低，其原因为：①静脉回流减少；②周围血管阻力增加；③或两种因素同时存在。 为了强调在IAP增高时前负荷的重要性，Kashtan等证实：①低血容量动物在IAP增高时，CO严重降低；②血容量正常动物CO轻度下降；③高血容量动物CO增加。在类似的实验中，Harman发现由于IAP增高所致的CO降低很容易被静脉输液所纠正，而其他心血管功能参数如BP、CVP、PCWP和P，尽管也存在容量依赖性，但这些参数受IAP增高的影响较小。 人在IAP增高时的心血管反应与实验动物相似。 2．肺 Richardson和Trinkle首先用动物实验研究肺对IAP增高的反应。他们证实，当IAP增至25mmHg时，吸气末压力明显升高以获得固定的潮气量。 最近Ridings等用猪实验显示，IAP增高时PaO2降低而PaCO2升高。他们也发现胸内压与IAP呈平行性升高。这一发现十分重要，因为胸内压升高能人为地提升CVP及PCWP的读数，使实际降低的充盈压却给人一种正常或升高的印象。 1989年Cullen等注意到ACS病人在腹腔减压后PaO2/FiO2发生戏剧性的改善。此后，Burch等和Morris等证实腹腔减压后，超过80cmH2O的气道峰压（peak airway pressure）恢复到接近正常，Meldrum等亦注意到ACS病人行腹腔减压后，静态顺应性和PaO2/FiO2两者均有明显好转。 Obeid等对IAP增高与肺功能关系进行前瞻性研究，这些作者测定腹腔镜胆囊切除术前和术中病人的动态顺应性，发现IAP至16mmHg时动态顺应性明显降低。 IAP增高对肺功能的损害纯属机械性的，IAP升高使膈肌被迫抬高进入胸腔压迫肺。ACS时肺的病理生理在很多方面类似于肺实质以外的限制性疾病。 3．肾 临床及动物实验均已证实，ACS能引起肾功能衰竭。 1982年Har