腰椎间盘突出症PPT演稿.ppt

腰椎间盘突出症 一、概述 定义：由于腰椎间盘退变与损伤，导致脊柱内外力学平衡失调，使椎间盘的髓核自破裂口突出，压迫和刺激腰脊神经根而引起腰腿痛的临床疾患。 三、历史沿革 对本症的认识经历了近百年的探索逐渐获得的。 1857年Virchow用自己的名字命名因椎间盘破裂突到椎管中的组织为Virchow肿瘤； 1896年Kocher男性工人自30m高处直立坠地出现L12椎间盘后凸； 1911年Middletom和Kocher首次报道了38岁男性工人在搬运货物时，突然出现腰痛截瘫患者，尸检证实T12－L1椎间盘突出； 1933年Mixter与Barr在新英格兰外科学会年会上阐明椎管内的突出物是椎间盘组织，而非肿瘤，需用外科手术治疗，此问题才真正明确。 二、解剖生理 病因病理 （一）病因 1、椎间盘退变（主因）： 成人椎间盘无血液供应（纤维环表层有少量血供） 营养靠淋巴渗透 髓核、纤维环含水量（ 90％、80％随年龄逐渐递减） 髓核蛋白多糖↓ 髓核 胶原纤维 ↑ 弹性（张力） ↓ H2O↓ 纤维环 玻璃样变 纤维环与软骨板、椎体缘附着处松弛、 囊样变 2.累积性损伤（促椎间盘退变的主因，也是椎间盘破裂突出的诱因） 约1/3椎间盘突出患者无明显外伤史 即使有外伤史，也往往是累积性劳损基础上最后一次外力所致； 伸膝弯腰搬动20kg重物，椎间盘受力可达30kgf/cm2 尸检证明：未损伤椎间盘 70kgf/cm2不破裂；已退变损伤者3.5kgf/cm2时即可发生破裂 椎间盘压力测定（1981年）以站立为基础，前倾取物增加100％，前屈及扭转增加400％ 椎间盘退变 年龄 （二）病理类型 腰突症的病理机制复杂，与椎间盘突出的好发水平、方位、破裂形式、以及神经根的相互关系有关。 1. 好发部位：＞ 90％下两个椎间隙 原因：下两个间隙劳损重、退变多 L5及S1神经在椎管内分别跨越两个椎间盘 2. 突出方位：椎退程度不一 向上/下突入椎体内（Schmorl） 力学因素 向前突出（经骨突出） 后外/后突出（临床主要类型） 单侧型 髓核突出和神经根受压只限 于一侧 后外/后突出 双侧型 从后纵韧带两侧突出，两侧 神经根皆受压 中央型 正中突出，出现马尾刺激症状 3、椎间盘突出的病理分型： 凸起型 破裂型 游离型 各型与推拿治疗的关系 凸起型 纤维环不完全破裂，外层保持完整，在受压情况下向破裂部分突出 若椎间盘所受压力较大，纤维环破裂多，则病情可发展 此时若能按医嘱休息或及时治疗，髓核可还纳，纤维环可修复 突出型 纤维环间隙较大，但不完全外层尚保持完整 髓核从破裂的纤维环间隙向外突出 手法治疗可回纳 游离型 破裂突出的椎间盘组织或碎片，离开突出位置游离到椎管中，可压迫马尾神经导致突出平面以下感觉运动丧失。 推拿治疗无效 诊断 临床症状 1. 脊柱侧弯畸形（与突出物与神经根的关系密切） 2. 腰痛合并骶丛根性痛 小腿、足部感觉障碍（小腿后外侧、足背、足跟和足掌麻木） 3. 腰部板滞，运动功能障碍 检查 直腿抬高试验和直腿抬高加强试验（＋） 屈颈试验（＋） 挺腹试验（＋） 下肢后伸试验（＋） 腹压增高可诱发症状加重 腹压 椎管内压力 刺激神经根 棘间韧带两侧可触及压痛点 压痛点可诱发症状出现或加重 小腿前外侧或后侧皮肤感觉减退