脑血管病zxq幻灯片.ppt

九、治 疗 防治迟发性脑血管痉挛：尼莫地平静滴或口服。 脑脊液置换：每次放CSF约10～20ml，每周2次。可降颅压、减轻头痛、防止脑血管痉挛和脑积水 手术治疗：动脉瘤或血管畸形可根据临床情况早期或择期手术、介入治疗。 对症治疗：降压、止惊、抗感染、维持营养和水电解质平衡。 十、预 后 SAH预后与病因、出血部位、出血量及有无并发症及是否得到恰当治疗有关。 颅内动脉瘤出血急性期死亡率30%，存活者1/3复发，多在一月内。 动静脉畸形（右额顶部出血，MRI T1像病灶呈低、高混合信号影，其后方有迂曲的低信号血管影） 五、辅助检查 数字减影脑血管造影（DSA） 当怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查，尤其是血压正常的年轻患者应考虑检查以查明病因，预防复发。 DSA显示的大脑后动脉动静脉血管畸形（A为介入治疗前，B为介入治疗后血管团消失） 五、辅助检查 脑脊液检查：脑压增高，CSF多呈均匀血性。 注意：有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时才能进行；怀疑小脑出血禁行腰穿。 其它检查：血白细胞可暂时增高，血糖、尿素氮等亦可短暂升高。 六、诊 断 1、是否是脑出血 50岁以上的中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现严重头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状和体征时应首先想到脑出血的可能。头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。 六、诊 断 2、查明脑出血的原因 出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血； 老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致； 血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史； 肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者，头颅CTA、MRA及DSA检查常有相应发现。 七、鉴别诊断 小量出血应与脑梗死鉴别。 有明显意识障碍，局灶性体征不明显时，应与能引起昏迷的全身性疾病鉴别。 脑叶、脑室出血应与蛛网膜下腔出血鉴别。 与脑外伤所致硬膜下血肿鉴别。 八、治疗（急性期） 原则：防止进一步出血、控制脑水肿及高颅压、防治并发症、对症支持治疗。 八、治疗（急性期） 一般治疗： 防止再出血。卧床3～4w，避免用力、情绪激动，保持大便通畅； 保持呼吸道通畅、适当吸氧； 注意营养，发病3日后仍不能进食者给予鼻饲，补充水电解质； 有高热、尿潴留、高血糖、癫痫发作时给予对症治疗。 八、治疗（急性期） 调整血压： 维持血压在适当水平，避免过高、过低或快速波动，具体血压水平视原来血压而定。 一般维持在150～160/90～100mmHg，原来血压较高者，收缩压不超过200mmHg，舒张压不超过110mmHg，可不必降压。 八、治疗（急性期） 控制脑水肿及高颅压： 20％甘露醇125～250ml，快速静滴，6～ 8h一次（注意：肾功能损害、水电解质紊乱、肺水肿、心衰） ； 果糖甘油250ml，静滴，每日1～2次； 速尿40～60mg，6～8h一次（注意水电解质紊乱） ； 人体白蛋白10g，每日1～2次。 八、治疗（急性期） 止血剂：一般不用。脑室出血、凝血机能障碍所致脑出血以及合并消化道出血时可应用止血剂。 防治并发症：感染、消化道出血、中枢性高热、肾功能损害、电解质紊乱、下肢静脉血栓应早期预防，早期治疗。 八、治疗（急性期） 外科治疗： 手术方式：血肿清除术，血肿引流术，脑室引流术。 适应症：①基底节区出血中等量以上出血（壳核出血30ml ，丘脑出血≥15ml）；②小脑出血≥10ml 或直径≥3cm，或合并明显脑积水；③重症脑室出血（脑室铸形）。 禁忌症：明显脑疝及生命体征不稳；脑干出血；合并严重的重要脏器损害者不宜手术。 八、治疗（恢复期） 恢复期治疗 功能锻炼、理疗、针灸、技能训练。 扩管药物、脑代谢活化剂。 干预危险因素，预防复发。高血压脑出血预防的关键是控制高血压。 九、预 后 脑出血的预后： 取决于出血量、出血部位、全身情况及并发症情况。 发病后30天死亡率约40%，死亡原因主要为脑疝（多在发病1周内）。病后半年约35%生活不能自理，30%生活可自理，少数可恢复工作能力。 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage, SAH） 一、概念与分类 概念：SAH是指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。约占急性脑卒中的10%，占出血性卒中的20%。 分类：外伤性和自发性。自发性又分为原发性和继发性。一般所称SAH是指原发性SAH；脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔称为继发性SAH。 二、病 因 最常见病因：先天性粟