脑积水与脑萎缩CT和MRI诊断.ppt

脑积水与脑萎缩CT和MRI鉴别诊断 阜阳市第二人民医院磁共振室 王海涛 脑萎缩？脑积水？ 脑萎缩？脑积水？ 脑萎缩？脑积水？ 脑积水定义： 　脑积水是指由于脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室扩大。虽然脑萎缩亦可造成脑室扩大，但它与脑积水不同是由于脑实质的减少所引起，除脑室扩大外，还可伴有蛛网膜下腔扩大。 脑积水的分类 交通性脑积水 阻塞性脑积水 正常压力性脑积水? 外部性脑积水? 梗阻性脑积水的影像学改变 梗阻以上脑室异常扩大，以下平面脑室缩小，脑沟变浅或消失，或可同时见相应肿瘤、出血等表现。 1.四脑室平面梗阻： 最常见后颅窝肿瘤，成人常见为听神经病，血管母细胞瘤，转移瘤等；儿童多见于星形细胞瘤，髓母细胞瘤，此外脑室内出血铸形也可引起脑积水。 表现为：四脑室受压变形移位，三脑室及双侧脑室扩大，中脑导水管显示。 2.中脑导水管平面梗阻 最常见为先天性脑积水，主要为中脑导不管先天闭锁或狭窄，其次为炎症或脑干肿瘤。 表现为，三脑室、双侧脑室扩大，四脑室缩小。 3、三脑室平面梗阻 最常见为丘脑及基底节区血肿、丘脑区、松果体区肿瘤。表现为三脑室受压变形、移位、双侧脑室显著扩大，四脑室缩小。 4、侧脑室平面梗阻： 最常见为脑室内血肿、室管膜瘤。表现为一侧侧脑室扩大，往往是因为该侧孟氏孔阻塞。 5、梗阻性脑积水90%表现脑室旁间质水肿，且较为显著，提示脑室内压力高。 交通性脑积水的影像学改变 1、交通性脑积水表现脑室系统普遍扩大，四脑室扩大为特征性改变，有重要意义。 2、脑沟变浅、变平或消失，但灰白质界限清楚。 3、脑膜炎引起的交通性脑积水，常常可见鞍上池、环池等脑池粘连变窄，或增强后被强化。 4、交通性脑积水的脑室旁白质的间质水肿发生率40%，较梗阻性脑积水低，程度相对轻，慢性者往往这一征象不出现，一是由于代偿后脑室内外压力趋于平衡，二是由于室管膜胶质增生阻止脑脊液外漏。 脑萎缩 脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩。 脑萎缩征象:脑实质的减少,脑室和蛛网膜下腔的扩大。 脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩 按脑萎缩范围的不同分为弥漫性和局限性两类。 前者包括脑皮质、脑髓质及全脑萎缩，后者包括局部、一侧大脑半球或小脑、脑干萎缩。  脑萎缩性疾病 1． 老年性脑萎缩 　　正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩，MR上可见脑沟增宽（＞5mm），脑池与脑室扩大，呈破核桃状。少数智力正常的老年人在脑室周围可见斑片状白质病变。MR上呈长T1与长T2。 2． 缺氧性脑萎缩 　　后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR可显示下列表现： 　　（1）脑沟、脑裂、脑池明显加宽； 　　（2）脑室明显扩大； 　　（3）脑室周围白质缺血性脱髓鞘； 　　（4）皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状； 　　（5）脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。 3． 酒精中毒性脑萎缩 　　见于饮酒15-25年的重度酒精成瘾者，MR表现为： 　　（1）大脑呈弥漫性脑萎缩； 　　（2）小脑呈弥漫性脑萎缩； 　　（3）乳头体明显缩小； 　　（4）白质无异常改变； 4． 青霉素过敏性休克后脑萎缩 青霉素过敏引起过敏性休克，脑组织严重缺血缺氧，可引起脑萎缩，其MR主要表现为： 　　（1） 明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽； 　　(2） 髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽； 　　（3） 基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1 与长T2异常信号，强度可接近 于脑脊液，说明局部因严重急性缺氧而引起缺血性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残 腔； 　　（4） 双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1 与长T2异常信号，以T2加权像的高信号最 明显，乃缺血性脱髓鞘的表现。 5． CO中毒 CO中毒后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR主要表现为： 　　（1） 双侧苍白球长T1 与长T2异常信号，卵圆形，直径＜1cm，不强化； 　　（2） 急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1 与长T2信号，以脑室周围白质 为主； 　　（3） 侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1 与长T2，可长期存在； 　　（4） 广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。 全脑皮层萎缩评定量表（GCA-scale） GCA scale 是对整个大脑的皮层萎缩进行评估。 0级: 没有皮层萎缩； 1级: 轻度皮层萎缩: 脑沟增宽； 2级: 中度萎缩： 脑回体积缩小； 3级: 重度萎缩（晚期）：“刀刃萎缩”。 FLAIR图像时显示皮层萎缩的最佳序列。 在一些神经退行性疾病萎缩是不对称的并出现在特定的区域。 影像报告应该指出萎缩发生的区域或不对称。 在对不同