脑梗塞诊治-相关课件_教学幻灯.ppt

脑梗死 又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。 脑梗死 分型 缺血性脑卒中的分型方法有很多，牛津郡社区卒中计划（The oxfordshire Community Stroke Project , OSCP ）的分型将其分为四型： 全前循环性梗死（total anterior circulation infarct, TACI）， 部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct , PACI）, 后循环梗死（posterior circulation infarct ,POCI）和 腔隙性梗死（lacunar infarct）. 根据起病形式和病程将脑梗死分为： 完全型 指起病6小时内病情达高峰； 进展型 病情逐渐进展，可持续6小时至数天 目前临床常用的分型方法使按发病机制分为： 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑梗塞 腔隙性脑梗塞 分水岭梗死 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothrombotic cerebral infarction）是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。 病因 ：最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。 发病机制： 缺血性机联反映 ― 神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。 造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。 急性脑梗死病灶  是有缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗 治疗时间窗包括 再灌注时间窗（RTW） 神经保护时间窗 (CTW) 一般认为 RTW为发病后的3～4小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中中可以相应地延长。 CTW包括部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。 临床表现： 中老年患者多见，病前有梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。 常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。 患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。 不同部位脑梗死 颈内动脉系统（前循环）脑梗死 椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 颈内动脉系统（前循环）脑梗死 颈内动脉血栓形成 :临床表现复杂多样 大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语 ，非优势半球病变可有体像障碍。 大脑前动脉血栓形成:大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。 椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 大脑后动脉血栓形成 椎动脉血栓形成 基底动脉血栓形成： 大脑后动脉血栓形成 大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。 椎动脉血栓形成 若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。 延髓背外测综合征（Wallenberg syndrome）:在小脑后下动脉，或椎动脉供应严肃外测的分支闭塞时发生。 基底动脉血栓形成 基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，够音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。 基底动脉血栓形成 常见类型: 脑桥腹外测综合征（Millard-Gubler syndrome）: 基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪。 基底动脉血栓形成 常见类型: 闭锁综合征 （locked-in syndrome） 脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。 基底动脉血栓形成 常见类型: 基底动脉尖综合征 （top of the basilar