脑梗塞护理和查房3.ppt

脑梗塞的护理查房 神经内科五病区 李嫚 病情简介： 22床患者 孙兴英,女,59岁, 入院诊断：急性脑梗塞 以“言语不清、左侧肢体瘫痪2个半小时”为主诉于2015年12月20日20：30急诊轮椅推入我科。 入院查体：T：36.8℃，P：84次/分，R：22次/分， BP：136/85mmHg； 入院专科检查：神志清，精神差，焦虑状态，双侧瞳孔等圆等大，直径约2.5mm，对光反射迟钝，左侧肢体肌力0级，肌张力正常，右侧肢体肌力、肌张力正常。 神经系统检查 脑 梗 死（cerebral infarction） 指各种原因导致的血管闭塞，而引起的脑部血流障碍使脑部组织发生不可逆性的缺血、坏死、软化的疾病称为脑梗死。 包括动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死（脑血栓形成）；栓塞性脑梗死（脑栓塞）；分水岭梗死；腔隙性脑梗死等 脑血栓形成定义 脑血管疾病中最常见的一种颅内外供应脑部的的动脉血管壁发生病理改变,使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞引起某一血管供血范围内的脑梗死,称为脑血栓形成. 病因 动脉粥样硬化所致管腔狭窄，这是最主要原因，一般说狭窄程度愈重，发生闭塞可能性愈大。 高血压、高血脂：动脉内膜增生、胆固醇沉积引起管腔病变 。 糖尿病：引起动脉管壁病变。 各种病因的血管炎：如结缔组织病，钩端螺旋体感染等。 血流动学异常：血流速度过缓或血流量减少等。 其他如血液病，高凝状态，产后，手术后，外伤，脱水，口服避孕药等。 发病机理 脑梗塞好发于颈内动脉虹吸部，大脑中动脉、椎动脉、基底动脉中段，发病机理有以下可能： ?1、 动脉内膜损伤、破裂、溃疡、胆固醇沉积于血管壁有透明变性、增生、管壁厚薄不均，管壁变狭，血小板、纤维素等有形成分粘附导致血栓形成。??? 2、 血管壁病变基础上在失水、休克、心衰、血压下降，睡眠等情况下血流缓慢，血粘度增加、血凝固异常时导致血栓形成。????3、 血栓-栓塞：动脉硬化斑块脱落造成动脉远端闭塞，好发于大动脉。???? 病理 脑动脉闭塞后缺血、坏死、脑软化6小时时内可逆性。8-48小时后脑肿胀、灰白质界限不清，7—14天后坏死、液化、3-4周后胶质增生修复，小的病灶为胶质疤痕，大的为中风囊。????白色梗塞：脑组织缺血坏死后脑软化。????红色梗塞：又称出血性梗塞，梗塞区的坏死血管于再灌注时可继发破裂引起出血。 急性脑梗死病灶 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带 脑梗塞的发病机制： 由于缺血半暗带仅存在于局部缺血后的早期，治疗时间窗也被限于这一特定阶段。通常以为6小时以内是恢复灌注或称再灌流的可接受时间，超过这一时间点，缺血半暗带内的神经元损伤为不可逆性，且再灌注损伤亦不可收拾。 临床类型  依据其发病快慢和病程特点分为： 1．可逆型 ：病人脑缺血症状超过24小时，常伴有脑梗死存在，但尚未导致不可逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿及时而完善，或栓子溶解，病人的症状和体征一般在24--72小时内恢复， 最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一种较轻的脑梗死，又称可逆性缺血性神经功能缺损。 2．完全型 ：起病突然，病情在6小时内即达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至出现昏迷. 临床类型 3．进展型： 局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，持续6小时或数日,临床因血栓形成的部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍,可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍，失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。 4.缓慢进展型：病人症状在起病2周以后逐渐进展. 临床表现 多见于中年以上及老年人，有脑动脉粥样硬化，高血脂症和糖尿病病人易发生。 发病前带有前驱症状的头晕、一过性肢体麻木、无力、短暂性脑缺血发作等。 起病较缓慢，多在睡眠或安静情况下发病，部分病人白天发病。 主要临床表现为头晕、头痛、肢体无力、麻木、偏瘫，失语、可有中枢性面瘫、舌瘫，多数患者无意识障碍。症状逐步进展2-3天达高峰，不同部位脑血栓的具体表现： 临床表现 1、颈内动脉血栓形成：侧枝循环代偿良好可无症状，也可表现为大脑前、中动脉缺血症状，典型的颈内动脉急性闭塞症状为三偏、Horner征、单眼黑矇、颈动脉搏动消失。 2、大脑中动脉血栓形成：三偏、优势失语、可凝视病灶、严重大面积可意识不清。 3、大脑前动脉血栓形成：偏瘫（下肢重于上肢）、轻度感觉障碍、优势运动性失语、尿失禁（旁中央小叶累及）、欣快等精神症状。 4、大脑后