脑出血微创治疗—定向颅内血肿穿刺清除术.ppt

脑出血的微创治疗—定向颅内血肿穿刺清除术 “颅内血肿微创清除术”是国家卫生部实施的“十年百项”面向全国推广的医疗技术中推广的重点项目之一 ,目前已有 1400多家医院开展了此项技术 ,全国共有 5万多名脑出血患者受益 脑出血是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％--30％ 病因： 高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。 其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等），以及脑淀粉样血管病、动脑瘤等。 发病机制： 长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。 目前普遍认为，微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。 然而，许多病人无高血压病史，也缺乏高血压终末器官病如左心室肥厚、视网膜病或肾病等，提示急性高血压，血压突然升高也可引起脑出血 脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织少，缺乏外弹力层。 随年龄增长及病变加重，脑小动脑弯曲成螺旋状，深穿支动脑成为出血主要部位。 高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血或导致死亡。 ＣＴ动态监测发现，脑出血有稳定型和活动型两种，稳定型血肿形态规则，密度均一；活动型血肿形态不规则，密度不均。 出血48小时后脑水肿进入高峰期，临床症状和体征可进一步加重。但活动性脑出血期短暂，一旦缺损症状稳定即开始缓慢恢复。 由于缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏，故神经功能可有相当程度的恢复。 病理： 约70％的高血压性脑出血发生在基底节区，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10％。 病理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血形成不规则空腔，中心充满或紫色葡萄状血块，周围是坏死组织、瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。 血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。 幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的直接死亡原因。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。 临床表现： 高血压性脑出血常发生于50-70岁，男性略多，冬春季易发。 通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50％的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。 临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、丘脑与内囊出血引起的偏瘫是常见的早期症状； 约10％的病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 辅助检查： CT检查：临床确诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等； MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4-5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。 数字性减影脑血管造影：可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形等。 脑脊液检查：只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时进行，可发现脑压增高，CSF呈洗肉水样。 治疗： 积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。 内科一般治疗 血压紧急处理：急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。 控制血管源性脑水肿：脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。 高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期（3小时）给予抗纤溶药物。 保证营养和维持水电解质平衡。 并发症防治： A 感染 B 应激性溃疡 C 稀释性低钠血症 D 痫性发作 E 中枢性高热。 脑出血的微创治疗 目前国内对脑出血患者的血肿清除主要采用CT定位颅脑微创穿刺技术手术治疗 南方医院神经内科于2000年引进Brainlab立体定向系统，立体定向技术定位精确、穿刺成功率高、手术副损伤小，特别适用于脑深部血肿的手术治疗 。 穿刺定位 一、选定血肿最大平面为穿刺平面（第五层面）。 二、在ＣＴ片第五层面上按要求分别划出　 ＢＣ、ＯＢ、ＡＯ、ＡＤ线。 三、