胰腺疾病 DISEASE OF PANCREATITIS幻灯片.ppt

胰腺疾病DISEASE OF PANCREATITIS 南京医科大学附属江宁医院普外科 曹 勇 急 性 胰 腺 炎Acute Pancreatitis 致病危险因素 1.胆道疾病—国内占50%以上 2.过量饮酒—西方主要原因 直接损伤胰腺，间接刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛 胰蛋白酶被激活，致多种酶被激活，自身消化 3.十二指肠反流 4.创伤因素 5.胰腺血液循环障碍 1、梗阻：胆管与胰管共同开口 共管学说，胆源性 2、过量饮酒 酒精 oddis括约肌痉挛 3、暴饮暴食 4、高脂血症 5、高钙血症 6、创伤 7、胰腺血管病变、缺血 8、药物 9、病毒感染 10、特发因素：如精神因素 发 病 机 制 与 病 生 在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，各种蛋白酶和脂肪酶均可造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血性卵磷脂 破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞死亡 弹力蛋白酶破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血、坏死 胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加 发 病 机 制 与 病 生 4.脂肪酶分解脂肪为脂肪酸，结合钙离子使血钙降低 5.细胞内胰蛋白酶造成细胞内自身消化 6.胰液中各种酶被激活，发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿，甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体 二次打击学说： 不同因素使胰腺腺泡损害，胰酶释放 单核细胞和PMN激活 释放PAF、TNF、IL等 CF释放，促使级联反应（cascade）发生 胰腺腺泡损害加剧，肺、脑、肠道损害 肠道细菌易位，促使肠源感染和内毒素血症 CF释放爆发，SIRS激发 MODS AEP病理改变： 病变轻，多局限在体尾部 胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可见积液 腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白皂化斑 腹水为淡黄色，镜下间质充血、水肿并有炎细胞浸润 有时可发生局限性脂肪坏死 AEP病理改变： 以胰腺实质出血、坏死为特征 胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑 腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后广泛组织坏死 腹腔内或腹膜后有咖啡色或血性浑浊渗液 镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺小叶结构模糊 间质小血管壁也有坏死，呈片状出血，炎细胞侵润 晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿 临床表现 腹痛 腹胀 恶心、呕吐 腹膜炎体征 其他 腹痛 主要症状 常于饱餐、饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及腰背放射 胆源性者腹痛始发右上腹，逐渐向左侧转移 病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈带状向腰背部放射 腹胀 与腹痛同时存在 是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致 腹膜后炎症越重，腹胀越明显 早期即可出现，常与腹痛伴发 呕吐剧烈而频繁 呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色 呕吐后腹痛不缓解 AEP压痛多局限于上腹部，常无明显肌紧张 ANP压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围广或延及全腹 移动性浊音多为阳性 肠鸣音减弱或消失 胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状 早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难纠正 严重急性胰腺炎病人因外溢的胰液经腹膜后途径渗入皮下，溶解脂肪造成出血，在腰部、季肋部和腰部出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征 若出现于脐周，称Cullen征 实验室检查 影像学检查 临床分型 胰酶测定： 血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24h达高峰，4-5天后逐渐减至正常 尿淀粉酶24h才开始升高，48h达高峰，下降缓慢，1-2周恢复正常 血清淀粉酶超过500U/dl，尿淀粉酶也明显升高，有诊断价值 但淀粉酶升高值和病变程度不成相关 诊断性腹穿血性渗液，所含淀粉酶升高有诊断价值 腹部B超 胸腹X线片 CT扫描 MRI 是首选的影像学诊断方法，可发现胰腺肿大和胰周积液 胰腺水肿是显示为均应低回声 出现粗大回声提示有出血、坏死的可能 胸X线平片显示左下肺叶不张，左膈肌抬高，左侧胸腔积液 腹X线平片可见十二指肠环扩大、充气明显，出现前哨肠袢和结肠中断等 不仅能诊断AP，而且对鉴别水肿性和坏死性提供很有价值的依据 在胰腺弥漫性肿大的基础上，若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可以诊断胰腺坏死 可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至髂窝等处发现胰外浸征象 临床分型 轻型胰腺炎或水肿型