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肺炎 肺脓肿课件
阿糖腺苷具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染,5~15mg/(kg·d),静脉滴注,每10~14天为1疗程。 金刚烷胺有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。成人量每次100mg,晨晚各1次,连用3~5天。 X线表现: 无特异性改变,早期显示肺纹理增粗及网状阴影,以后可见浸润性病灶,形态多样。 肺真菌病 肺真菌病是最常见的深部真菌病。 由于广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用,器官移植,免疫缺陷病增多,肺真菌病有增多的趋势。 肺真菌病 X线表现无特征性,可为支气管肺炎、大叶性肺炎、单发或多发结节,乃至肿块状阴影和空洞。 临床表现无特异性。 诊断综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学资料,病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。 肺念珠菌病 定义:由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。 致病力 黏附黏膜组织的特性。 念珠菌被吞噬后,在巨噬细胞内仍可长出芽管,穿破细胞膜并损伤巨噬细胞。 水溶性毒素。 肺念珠菌病 念珠菌支气管炎 咳嗽,咳多量似白泡沫塑料状稀痰,病情进展,痰稠如干糨糊状。憋喘、气短。乏力、盗汗,多不发热。 X线仅示两肺中下野纹理增粗。 肺念珠菌病 念珠菌肺炎 畏寒、高热,咳白色泡沫黏痰,有酵臭味,或呈胶冻状。 X线显示双下肺纹理增多,纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影,呈支气管肺炎表现;或融合的均匀大片浸润,自肺门向周边扩展,可形成空洞。双肺或多肺叶病变,病灶可有变化,但肺尖较少受累。 肺念珠菌病 治疗 氟康唑每日200mg,首剂加倍,病情重者可用400mg/d,甚或更高剂量,6~12mg/(kg·d)。 两性霉素B,毒性反应大。 肺曲霉病 主要由烟曲霉引起。寄生在上呼吸道,慢性病患者免疫力极度低下时才致病。 内毒素使组织坏死,病灶可为浸润性、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。 ? 肺曲霉病 诊断 涂片见到菌丝。 组织或体液培养有曲霉属生长。 影像学有特征性改变。 患者为免疫力严重低下者。 肺孢子菌肺炎 肺孢子菌,既往称其为卡氏肺囊虫(PC),PC引起的肺部感染称为卡氏肺囊虫肺炎(PCP),即肺孢子菌肺炎。 PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。 PCP主要的感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC的激活。 肺孢子菌肺炎 诊断 症状和体征分离现象,即症状重,体征常缺如。 白细胞升高,部分减少,分类正常,嗜酸性粒细胞增加,淋巴细胞绝对值减少。 X线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出,呈网状和小结节状影,然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影,呈肺实变,可见支气管充气征。 病原学:标本染色观察包囊壁、囊内结构和滋养体。 肺孢子菌肺炎 病原治疗。可选择复方磺胺甲基异恶唑、氨苯砜、羟乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙等。棘球白素类抗真菌药如卡泊芬净等对PCP也有良好的疗效。 (lung abscess) 是由多种病原菌引起的肺部化脓感染,早期表现为化脓性肺炎,继而病灶中心坏死、液化,由肉芽组织包绕形成脓肿。 临床表现为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。 一. 概念 病原菌主要来自口腔、上呼吸道的定植菌,包括需氧菌、厌氧菌和兼性厌氧菌,多为混合感染。 90%合并厌氧菌感染。常见的其他病原体:金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。 根据感染途径可分为3种类型: 吸入性肺脓肿 继发性肺脓肿 血源性肺脓肿 二. 病因和发病机制 (一)吸入性肺脓肿 好发部位: 右肺>左肺 仰卧位:上叶后段或 下叶背段 坐位:下叶后基底段 麻醉、醉酒、癫痫、昏迷 上呼吸道细菌吸入 下呼吸道 粘液-纤毛系统 及咳嗽反射减弱 全身与局部 免疫功能降低 致病菌 80%为厌氧菌 (二)继发性肺脓肿 细菌性肺炎、肿瘤、结核 支气管异物、囊肿、扩张 邻近器官化脓性病变 致病菌: 粪链球菌 结核杆菌 阿米巴原虫 G-杆菌 (三)血源性肺脓肿 皮肤外伤 骨髓炎 皮肤感染(疖、痈) 静脉吸毒 各种有创操作 菌 血 症 或 败 血 症 菌栓经血液播散入肺 致病菌:葡萄球菌.链球菌 多发肺脓肿 二. 病理 吸收 液化 化脓 阻塞 细支气管及小血管被感染物阻塞 肺组织化脓、坏死,形成脓肿 破溃到支气管,脓液排出,形成脓腔 治疗后脓腔逐渐消失,可残留少量纤维瘢痕 ( 超过3个月的脓肿称之为慢性肺脓肿 ) 多数有齿、口、咽喉的感染灶 或手术、劳累、受凉等病史 畏寒 、高热,体温达39~40度。 咳嗽、粘液脓性痰。 10~14天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织, 体温骤然下降,全身毒性症状随之减轻。 1/3的患者伴咯血。 肺脓肿
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