肝硬化 上消化道出血PPT幻灯片.ppt

肝硬化上消化道出血 管文花 　肝脏是人体最大的腺器官 肝小叶结构 是肝的结构功能单位，呈多边棱柱体，有中央静脉，肝板向四周呈放射状排列，肝板之间为血窦。 肝细胞：多面体的腺细胞，胞质嗜酸性，功能复杂 Kupffer细胞 Kupffer细胞 肝脏功能 肝脏具有双重供血功能，血流丰富，每小时约有100L血液经过。 70%~75%来自门静脉，肝细胞经肠道消化吸收各种营养物质； 20%~30%来自肝动脉，肝细胞又可摄取由肺输送的氧气和其他组织中携来的代谢产物； 肝脏功能 肝脏也具有双重输出通道，包括肝静脉和胆道。 胆汁通路： 毛细胆管→肝管→胆总管→十二指肠 ↑ ↓ 胆囊 胆囊管 肝的血流通路： 门静脉→小叶间静脉↘ →肝窦状隙→中央静脉 肝动脉→小叶间动脉↗ →小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心 肝脏功能 （一）代谢功能 （二）排泄功能 （三）解毒功能 （四）凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的清除 肝脏就像人体内最大的综合加工工厂，在机体生命活动中起着至关重要的作用。 肝功能化验的简单意义 1、反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原时间（PT） 2、反映肝细胞有无受损及严重程度的指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH） 3、反映肝脏排泄、分泌及解毒功能的指标：总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆酸（TBA）、血氨（NH3） 4、对诊断胆汁淤积有帮助的酶指标：碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酸转肽酶（GGT） 5、反映肝脏间质成分增生（肝纤维化）的指标：Ⅲ型胶原（PCⅢ）、糖蛋白-层粘连蛋白（LN）、蛋白聚糖-透明质酸（HA） 6、对肝肿瘤诊断意义的血清标志物：甲胎蛋白（AFP） 为什么会出现肝硬化？ 肝硬化 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。 在西欧和美国，次于恶性肿瘤、心血管病、脑血管病和意外事故，居死亡原因的第5位。在我国发病年龄以21－50岁多见，占85％左右，男女比例为4－8：1，中年男性患肝硬化最为突出。 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁郁积 药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐原性肝硬化 肝硬化的分类 国际上按形态将肝硬化分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化 正常肝脏病理切片 小结节性肝硬化病理切片 大结节性肝硬化病理切片 肝功能不全 肝功能衰竭的临床表现 一）代偿期肝硬化：无特异性症状，可有食欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等非特异性症状。 （二）失代偿期硬化：症状显著，主要表现为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现，同时有全身多系统症状。 肝功能减退的表现 全身表现:消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容）和发热 出血倾向和贫血：与肝合成凝血酶原和凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性有关。不同程度的贫血与营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢有关。 内分泌紊乱：激素增多，雌激素(蜘蛛痣）、醛固酮和抗利尿激素 消化道表现：食欲不振，进食后上腹饱胀感，恶心或呕吐，易腹泻 门脉高压的临床表现：门静脉压力持续升高10mmHg 侧支循环形成：食道下段和胃底静脉曲张-消化道出血 腹壁静脉显露和曲张 直肠下端静脉丛-痔疮 腹膜后交通支 腹水形成 脾肿大-血三系减少 肝病严重程度及预后判断 白蛋白及白蛋白/球蛋白 (A/G) .肝脏是合成白蛋白的唯一场所。A/G倒置见于肝功能严重损伤 血清胆红素 失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 凝血酶原 血清酶学检查 ALT AST 甲胎蛋白（AFP) 血氨的测定 Child-pugh分级表 A级5~8分 B级9~11分 C级12~15分 肝硬化的预后 取决于病人的营养状况、有无腹水、有无肝性脑病、血清胆红素和蛋白水平及凝血酶原时间，还与病因、年龄、性别有关。 一般来说病毒性肝炎引起的肝硬化预后差；年龄较大者、男性预后较差。 Child-pughC级病人预后差。如再出现肝肾综合征、肝性脑病、合并食道胃底静脉曲张破裂出血、严重感染等则病情危急，预后差。 肝硬化并发症 肝性脑病：