肝性脑病-PBL教案演稿.ppt

 肝性脑病 PBL教案 目标 能简单描述肝性脑病病因、诱因、发病机制 正确识别肝性脑病临床表现 运用所学知识对肝性脑病患者进行护理 病史 患者，陈某，男性，31岁，因“反复中上腹痛、肤黄8年，呕血、黑便1天”于2013.10.15由门诊拟“病毒性肝炎 乙型 活动性肝硬化，上消化道出血”收住入院。 患者有乙肝病史8年，服用“阿德福韦酯”抗病毒治疗（未规律用药）4年。 病史 入院后予善宁、止血芳酸止血，洛赛克抑酸护胃，瑞甘护肝及预防肝性脑病，头孢唑肟预防感染及补液等对症治疗 10-15 16:40至17:10反复呕鲜血共约1100ml，患者神清，出现明显乏力，寒战,HR:111-121次/分 R:13-14次/分 Bp:60-70/30-40mmHg SaO2:98%。 予以开通2路以上静脉通路，快速补液扩容，予输血，使用止血药，至10-16患者未出现呕血情况。 病史 10-16，11:40患者出现神志欠清，烦躁不安，问之拒答，反复问其姓名，面露烦色，勉强回答。 10-16， 14:00患者烦躁不安，手足躁动，不顾医护人员劝阻自行拔除静脉导管，心电监护，下床，拒绝服药吸氧。经劝导后回床休息。予以精氨酸静滴，杜密克口服，排便合剂灌肠。 病史 10-16， 16:00患者神志不清，烦躁不安，自言自语，口吐脏话，手舞足蹈，不配合治疗，不听劝说，约束带保护，咪唑安定微泵持续静推镇静。灌肠后患者解黑便约600g。 10-17，患者安静，闭眼，表情淡漠，无对答，继续吸氧、心电监护，瑞苷、精氨酸治疗肝性脑病，及止血治疗。 10-18，患者对答基本切题，情绪稳定 病例问题 1.为什么消化道出血的患者为什么会出现 肝性脑病？ 2.该患者属于肝性脑病的哪期？ 定义 肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷 机制 1.氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L NH3 ←→ NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。 血氨升高对脑的毒性作用? （1）、干扰脑组织的能量代谢 （2）、脑内神经递质发生改变 机制 2.假性神经递质学说 由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。 3.血浆氨基酸失衡学说 肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少。 诱因 上消化道出血 最常见 摄入过多的含氮食物 水电解质紊乱及酸碱平衡失衡 缺氧与感染 低血糖 葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3谷氨酸的结合 便秘 安眠药、镇静剂及手术 临床表现 一期（前驱期）轻度性格改变行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图正常。 二期(昏迷前期)嗜睡、行为异常、言语不清定向力障碍，扑翼样震颤存在，脑电图异常。 三期（昏睡期）昏睡，腱反射亢进，肌张力增高，扑翼样震颤，脑电图明显异常。 四期（昏迷期）浅昏迷 对刺激有反应，肌张力腱反射亢进，深昏迷 腱反射消失，肌张力降低，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。 治疗 肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 一、消除诱因 二、减少肠内毒物的生成和吸收 1、灌肠或导泻 2、抑制肠道细菌生长 口服抗生素 3、乳果糖口服或灌肠 可以降低肠道PH，抑制肠道细菌生长 4、肠道益生菌制剂 治疗 三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 谷氨酸钠、谷氨酸钾及盐酸精氨酸促进体内尿酸循环。 四、肝移植 五、人工肝 护理 1.病情观察 肝性脑病的早期征象 2.去除和避免诱发因素 3.生活护理 专人护理，卧床休息，对烦躁的病人因注意保护 4.心理护理 耐心的解释和劝导，尊重病人人格，家属支持 护理 5.用药护理 谷氨酸钠、谷氨酸钾根据血清钾、钠的浓度和病情而定 6.饮食护理 开始数日内禁食蛋白质，以葡萄糖保证能量供应 ，神志清楚后， 可逐步增加蛋白质至40--60g／d，植物蛋白最好。 Thank You !