糖尿病视网膜病变幻灯片.ppt

糖尿病视网膜病变 正常眼底 糖尿病性眼底病变的分类 糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血，渗出，水肿 糖尿病性视神经病变 :视乳头水肿 糖尿病性黄斑病变 :黄斑出现水肿 糖尿病视网膜病变 ? 什么是视网膜病变 ⑴在眼球后面有一布满微血管的薄膜即视网膜 ⑵高血糖与高血压可损伤视网膜上的微血管使其扭曲变形甚至破裂出血。 长期、慢性高血糖导致的视网膜病变：出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力 无论经济发达国家，还是发展中国家，糖尿病视网膜病变都是导致失明的第一原因 WHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的难点问题。 与病程的关系 糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变者较少 约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变 15年后发生者约占50% 25年后发生者占80~90% DR的发病机理及病理过程 高血糖 视网膜缺血、缺氧 DR的基本病变 毛细血管内皮细胞破坏 周细胞的选择性减少甚至消失 细胞移行、增生 新生血管形成 出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离 DR国际临床分类法 微血管瘤 视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样 眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点 病理：视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管 、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆 ---多少和变化反映了病变轻重和进展 ---并非糖尿病所特有 出血 出血：位于retina 各层 小点状或圆形出血 多位于视网膜深层 条状或火焰状的出血 浅层 大片的内界膜下出血 视网膜前出血 硬性渗出 机理： 血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积 眼底表现： 边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分布 棉绒斑 机理： 毛细血管闭塞，retina 缺血缺氧，导致视神经纤维肿胀断裂 轴浆流受损而形成白色羽毛状 眼底表现： 白色棉絮样团块，常位于血管分叉处 是 retina 缺血、缺氧加重的标志 水肿 机理： 血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿）导致retina edema , 以macula最容易受累 眼底表现： retina 局部或广泛灰白色增厚，macula中心反射消失，严重者形成囊样水肿 非增生性糖尿病视网膜病变 增生性视网膜病变 影响视力的危险因素: 有学者于1976年曾研究报告: 如不治疗, 下列四种危险因素会发展成严重的视力丧失。 1)新生血管出现 2)存在于视盘或距视盘１个PD内的新生血管 3)新生血管1.5PD范围 4)视网膜前或玻璃体出血 视力预后: 　　一般非增殖期DR通常有好的视力和好的预后，除非有明显的黄斑水肿。而增殖期DR如不治疗,视力有丧失的危险,如果给予适当的治疗,视力下降的危险将减少50%以上 治疗 控制血糖：将血糖控制到正常或接近正常水平,有益于延缓DR病变的进行或减轻病情 药物治疗 激光治疗 玻璃体切割术 VitB12 （弥可保）辅助治疗 药物治疗: 早期病变可选择的药物有怡开、递法明、利倍思、导升明、芦丁、维生素C等 随病变发展,可有针对性的治疗,如有出血,尤其是玻璃体出血,应给予止血、活血化淤、促进血吸收类药物治疗 针对糖尿病性视神经病变：采用弥可保（甲钴胺）辅助治疗 糖尿病性麻痹性斜视：采用弥可保（甲钴胺）治疗 配合降低血清胆固醇及甘油三脂药物治疗有利于黄斑脂类渗出的吸收 光凝治疗: 行FFA后，发现有渗漏、新生血管等病变者应行光凝治疗,尤其是对新生血管有确定的疗效 二十多年前曾应用氙弧光 (白光)治疗 70年代以来逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代 近年多采用多波长氪激光治疗，有较好效果 经过大量严格的临床对照研究，已证实激光光凝是当今治疗DR的有效措施 术前空腹血糖要求控制在7.5mmol/L以下，餐后2小时血糖最好在8mmol/L左右，治疗效果最好 激光治疗后，一般复诊6个月至2年 在光凝治疗后的3-4个月可复查FFA，发现有新生血管可重复补充光凝，通过治疗可促使新生血管退缩，控制病情的进展 手术治疗： 主要用于PDR 新生血管引起的玻璃体出血 视网膜玻璃体增殖条带引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离等 有些牵拉性视网膜脱离，在不做手术治疗情况下可有较长时间保持一定的视力，而孔源性视网膜脱离则必须早期手术治疗 心理护理 糖尿病患者缺乏接受玻切术的知识，常有焦虑、紧张、恐惧心理，易造成应激性高血糖。 向患者耐心的解释病情，手术治疗的目的、意义、麻醉方式和手术前后注意事项，介绍同种疾病以往手术成功的病例。 鼓励患者，给予有力的心理支持，消除思想顾虑，稳定患者情绪，使患者对手术充满信心。 饮食管理