糖尿病慢性并发症发病机理演示稿.ppt

* 这是来自UKPDS 10年跟踪观察的结果 随着HbA1c的升高，2型糖尿病患者微血管病变发病率也不断升高 * 这是2002年协和医院等单位联合进行的糖尿病并发症发病率的调查结果，共收集北京、上海、天津、重庆四地10家医院1991－2000年住院的3469 名2型糖尿病患者， 依据入选患者的住院病历进行糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病的统计分析 结论上述四城市住院. 型糖尿病患者各种糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病的患病率已接近或部分超过西方国家的平均水平。而患者的年龄、糖尿病病程及血糖、血压、血脂控制水平等因素与上述疾病的发生均密切相关， 因此应加强对. 型糖尿病患者相关危险因素的综合防治。 * * 正常葡萄糖环境 (5 mmol/l) ，持续性高葡萄糖环境 (20 mmol/l)和波动性葡萄糖环境 (20mol/l和5 mmol/l交替)下的PKC 活性（第7天和第14天。可以看到，基线时PKC活性都很低，但是处理7天后，高葡萄糖和正常葡萄糖水平交替波动的环境下，PKC活性最高，一直到第14天也是如此。这表明，交替高葡萄糖环境更容易活化PKC（甚至与持续高葡萄糖环境相比也达到极其显著统计学差异P0.001）。 * 研究证实： AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成Ang Ⅱ，还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-(1-7)。而Ang-(1-7)可被ACE降解为无活性的多肽。 * * AngⅡ引起血管收缩、增殖、纤溶减弱及氧化应激作用，因此导致高血压及心脑肾等一系列靶器官的损害。 而缓激肽和Ang-(1-7)的作用与AngⅡ的作用完全相反。两者协同拮抗AngⅡ的不良作用。ARB则在受体水平拮抗AngⅡ与AT1受体结合后的不良作用，可与ACEI发挥协同作用，共同降低血压，靶器官保护作用。 糖尿病足流行病学资料 西方国家5%-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡,1%的糖尿病患者截肢. 糖尿病足是许多国家截肢首位原因. 美国每年实施60000例非创伤性下肢手术中，50%为糖尿病患者. 糖尿病足流行病学资料 糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍 美国每年糖尿病的医疗费用中1/3花在糖病足病的治疗上.截肢的医疗费用更高.美国平均费用为2.5万美元,瑞典4.3万美元. 糖尿病足流行病学资料 我国资料 我国住院糖尿病足的患病率为1.6%-6.4% 近年来,糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加. 糖尿病足的病理生理学 1、神经病变 感觉、运动和自主神经病变 2、血管病变 3、感染 糖尿病足病变的分类和分级 糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染 根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性 根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法 糖尿病 小血管病变 小范围坏疽 血栓形成 伴大血管 阻塞 步态改变 骨骼改变 皮肤萎缩 广泛 坏疽 新持重点 畸型足 感染 溃疡 血管病变 神经病变 大血管 病变 运动神 经病变 感觉神经病变 自主神 经病变 皮肤出 汗减少 感染 中等范围坏疽 无痛性创伤 机械、化学损伤 温度改变 肌肉萎缩 溃疡 皮肤干 裂破损 感染 DM足的Wagner分级法 分级 临床表现 0级 有发生足溃疡危险因素存在，但无溃疡。 1级 皮肤表面溃疡，无感染。 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的 感染。 3级 深部感染，伴有骨组织病变或脓肿。 4级 局限性坏疽（ 趾、足跟或前足背）。 5级 全足坏疽。 糖尿病足的诱发因素 常见的诱因： 趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤 溃破、水泡破裂、烫伤、不恰当的修脚 损伤、碰撞伤、及新鞋磨破伤等 发生糖尿病足的危险 外周神经病变 ?躯体 ?自主神经 外周血管病变 以往发生过足部病变 脚部畸形，如爪形趾、 胼胝 、Charcot关节病变 失明或视力下降 糖尿病肾病，特别是存在有慢性肾功能不全 年老者，特别是独居者 自我保护不足 对糖尿病知识了解较少 足部感觉减退或丧失 鞋的大小不合适，指甲及足部皮肤病变 糖尿病足溃疡和坏疽的原因 神经病变 血管病变 感染 感觉的评估手段 尼龙丝检查触觉 音叉震动觉 感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪） 特殊情况下可能需要接受肌电图检查 周围血管 皮肤温度 足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动 踝肱动脉指数（ABI） 血管超声 血管造影 糖尿病足的检查 1. 踝肱指数测定： 方法：踝或胫后动